简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：目的应用3DSlicer软件研究分析侧脑室经额角穿刺的定位点、穿刺角度、穿刺深度等参数。方法选择76例正常成人头颅CT扫描数据,应用3DSlicer软件分别进行头皮组织、颅骨、侧脑室三维结构重建,设置室间孔与外耳道连线为穿刺路径,模拟侧脑室额角穿刺,测量穿刺通道深度、矢状位及冠状位穿刺角度等参数。结果正常成人侧脑室额角穿刺,穿刺点位于冠状缝前（9.02±6.27）mm、中线旁（39.44±4.26）mm;在矢状位,穿刺路径与眼外眦和外耳道连线所成角度为（51.13±3.11）°,在冠状位,穿刺路径与正中线所成角度为（34.86±4.56）°;穿刺深度为（55.75±7.31）mm。额部穿刺点与中线、冠状缝的距离及穿刺深度与年龄因素明显相关（P〈0.05）,而穿刺角度与年龄因素无明显相关性（P〉0.05）。结论基于3DSlicer软件可以对侧脑室额角穿刺参数进行无创性研究,并为侧脑室穿刺提供较为准确的定位指导。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：目的对比分析3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与3D-Slicer软件评估面肌痉挛神经血管关系的准确性。方法回顾性分析40例显微血管减压术（MVD）治疗面肌痉挛病人的临床资料,术前均行3D-FIESTA和3D-TOFMRA序列检查,并应用3D-Slicer软件进行三维重建评估神经血管关系,并预测责任血管,然后与术中所见进行比较。结果评估神经血管关系时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.263,三维重建与术中所见一致性的K值为0.633,二者无统计学差异（χ2=9.363,P=0.053）;预测责任血管时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.643,三维重建与术中所见一致性的K值为0.921,二者有统计学差异（χ2=188.408,P=0.000）。3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列评估神经血管关系的灵敏度和特异度分别为89.7%和100%,而三维重建均为100%。结论使用3D-Slicer软件术前评估面肌痉挛病人神经血管关系及预测责任血管,比3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列更准确,与术中所见更接近,对术前制定手术计划更有帮助。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：颅内动脉瘤未破裂前大多无临床症状,一旦破裂出血,致死率和致残率均较高,许多动脉瘤破裂患者在等待检查过程中,因动脉瘤再次破裂、脑积水等原因,影响了患者预后,甚至导致患者死亡[1]。如何快速诊断动脉瘤并予以手术治疗,降低患者的死亡率和致残率,是神经外科医师面临的首要问题。

简介：目的以数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography,DSA）为金标准,利用Meta分析方法评价并间接比较增强磁共振血管成像（contrastenhancedmagneticresonanceangiography,CE-MRA）与三维时间飞跃法磁共振血管成像（threedimensionaltimeofflightmagneticresonanceangiography,3D-TOFMRA）诊断椎基底动脉狭窄的价值。方法计算机检索PubMed、Embase、WebofScience、TheCochraneLibrary、CNKI、CBM、万方Data中关于CE-MRA、3D-TOFMRA诊断椎基底动脉狭窄的相关文献,检索日期截止至2017年5月。2名研究者按照纳入排除标准独立筛选文献、提取资料,使用QUADAS2工具对所获文献进行质量评价。使用Stata12.1软件分别合并分析CE-MRA、3D-TOFMRA对椎基底动脉狭窄的敏感度（sensitivity,Sen合并）、特异度（specificity,Spe合并）、阳性似然比（positivelikelihoodratio,＋LR）、阴性似然比（negativelikelihoodratio,-LR）、诊断比值比（diagnosticoddsratio,DOR）并绘制受试者工作特征曲线（summaryreceiveroperatingcharacteristiccurve,SROC）计算曲线下面积（areaundercurve,AUC）,利用相对比值间接比较二者诊断价值。结果纳入检索所获1418条记录中的10项研究,共13组数据。Meta分析结果显示,对于狭窄程度〉50%的椎基底动脉,CE-MRA与3D-TOFMRA的Sen合并、Spe合并、＋LR、-LR、DOR、AUC值分别为0.89[95%可信区间（confidenceinterval,CI）0.75-0.95]、0.98（95%CI0.91-0.99）、36.1（95%CI10.3-126.2）、0.12（95%CI0.05-0.27）、307（95%CI102-922）、0.97（95%CI0.96-0.98）与0.94（95%CI0.86-0.98）、0.93（95%CI0.87-0.97）、14.4（95%CI7.1-29.1）、0.06（95%CI0.03-0.15）、226（95%CI57-902）、0.98（95%CI0.96-0.99）。CE-MRA与3D-TOFMRA间接比较结果RDOR为1.36（95%CI0.23-7.94）。结论在诊断椎基底动脉狭窄方面,CE-MRA相较于3D-TOFMRA具有更高的诊断准确性。

简介：脑小血管病（smallvesseldisease,SVD）是一个复合术语,神经影像上脑小血管损害是其特征,包括白质高信号（whitematterhyperintensities,WMH）、腔隙、微出血、血管周围间隙扩大、急性皮层下小梗死和脑萎缩。随着严重程度的增加,SVD与认知功能和步态障碍有关。高血压是脑小血管病的重要危险因素。抗高血压药物（antihypertensivemedication,

简介：目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。

简介：目的探讨硬脑膜补丁修补法在预防颅脑手术后脑脊液漏中的临床效果。方法2013年6月至2016年6月采用硬脑膜补丁修补法修补缺损硬脑膜32例，同期常规修补方式修补缺损硬脑膜25例。结果硬脑膜补丁修补法的32例中，1例（3.1%）术后出现脑脊液漏；常规修补法的25例中，6例（24.0%）术后出现脑脊液漏。两种方法术后脑脊液漏发生率有统计学差异（P<0.05）。54例随访3~36个月，均无脑脊液漏发生；失访3例。结论硬脑膜补丁修补法在预防术后脑脊液漏方面优于常规修补法。

简介：脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。

简介：目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤（侵袭组）和58例非侵袭性腺瘤（非侵袭组）石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例（22.2%）,H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例（67.2%）,H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例（27.8%）,H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例（63.8%）,H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义（χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001）。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关（r=-0.237,P〈0.01）。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。

简介：目的：探讨社区综合治疗方案对2型糖尿病合并失眠患者的治疗效果。方法：选取2017年1月-2018年1月在我院接收治疗的2型糖尿病合并失眠患者209例,随机分为观察组104例和对照组105例。对照组患者给予常规药物治疗,观察组患者在常规药物治疗的基础上给予社区综合治疗,2组治疗周期均为8周。观察2组患者治疗后的血糖指标、睡眠质量改善情况。结果：观察组患者的血糖指标优于对照组患者（P〈0.05）;观察组患者治疗后的睡眠改善有效率明显高对对照组患者（P〈0.05）。结论：社区综合治疗方案能够稳定2型糖尿病患者的血糖并改善患者的睡眠质量,值得在临床上推广应用。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：目的：分析循证护理干预对慢性肾炎患者睡眠以及生命质量的改善作用。方法：选取2017年2月至2018年2月郑州大学附属洛阳中心医院收治的慢性肾炎患者84例为研究对象,以2017年8月份为界限,之前治疗的42例患者为循证护理组（常规护理基础上接受循证护理干预）,之后治疗的42例患者为对照组（仅接受一般常规护理）,分析护理的影响和作用。结果：循证护理组患者的入睡潜伏期时间以及觉醒次数均要少于对照组患者,总睡眠时间多于对照组且循证护理组患者的生命质量总体评分情况高于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：对慢性肾炎患者治疗期间给予循证护理干预措施进行护理,可以显著改善患者的睡眠质量的同时,使患者的生命质量水平得到极大的提升。

简介：颅脑损伤是神经外科常见病,其致残和致死率高,有资料显示其死亡率可达60%以上[1],已成为中青年主要的死亡原因之一。目前,手术仍是颅脑损伤的首要治疗方法。近年来资料显示标准大骨瓣减压术在降低死亡率方面较传统骨瓣减压术具有显著优势[2],但其术后较高的脑功能障碍发生率仍是临床关注热点。

简介：目的探讨以问题为基础教学法（problem-basedlearning,PBL）的教学模式在传统教学模式基础上对脑血管病专业硕士研究生科研设计能力提高的作用。方法选取首都医科大学附属北京天坛医院脑血管病专业硕士研究生20名,随机分成传统教学组和PBL教学结合组各10名。分别采用传统的教学模式和PBL结合传统教学模式指导研究生进行课题设计,并对各组科研能力进行考核评分和比较。结果PBL结合传统教学模式能够明显提高研究生科研能力,客观和主观评价指标均优于传统教学模式。结论在传统教学模式基础上结合PBL教学是一种能够有效地提高脑血管病专业研究生科研能力的教学模式。

简介：目的：探讨临床护理路径在肋骨骨折合并血气胸护理中的应用效果及对睡眠的影响。方法：选取2016年2月至2017年7月安溪县医院收治的肋骨骨折合并血气胸患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例,对照组进行常规化护理干预,观察组开展临床护理路径,比较2组的护理效果。结果：观察组患者对护理服务满意度高于对照组（P〈0.05）;观察组住院的平均时间、总医疗费用优于对照组（P〈0.05）;护理后观察组心理状态、睡眠质量优于对照组（P〈0.05）。观察组泌尿道感染、手术切口感染等肋骨骨折合并血气胸并发症发生率低于对照组（P〈0.05）。结论：临床护理路径在肋骨骨折合并血气胸护理中的应用效果确切。

简介：目的：探讨中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用。方法：80只SD大鼠随机分为毁损组与对照组,在双侧中脑腹侧被盖区（VTA）给予毁损组特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺（6-OHDA）以减少多巴胺神经元。给予对照组双侧VTA等体积的生理盐水。术后2周,比较2组大鼠在丙泊酚及异氟醚全麻状态下翻正反射消失时间（LORR）、翻正反射恢复时间（RORR）及睡眠持续时间。结果：丙泊酚麻醉下,毁损组与对照组比较,LORR时间显著缩短,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）。异氟醚麻醉下,毁损组与对照组比较,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）,LORR时间无明显变化（P〉0.05）。结论：在不同药物全身麻醉状态下,中脑腹侧被盖区多巴胺神经元发挥的作用亦不尽相同。