简介：目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三者之间统计学上无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显著性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。

简介：目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤（侵袭组）和58例非侵袭性腺瘤（非侵袭组）石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例（22.2%）,H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例（67.2%）,H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例（27.8%）,H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例（63.8%）,H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义（χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001）。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关（r=-0.237,P〈0.01）。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。

简介：目的探讨人脑胶质瘤中脾酪氨酸激酶（Syk）的表达及其与周期素1（CyclinD1）水平的相关性。方法收集贵州航天医院神经外科自2005年1月至2010年1月间手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本46例，其中Ⅰ级13例，Ⅱ级9例，Ⅲ级5例，Ⅳ级胶质母细胞瘤19例。另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照，RT-PCR检测脑组织标本SykmRNA、CyclinD1mRNA的表达并分析二者的相关性。结果与正常脑组织比较，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤标本SykmRNA表达较低，CyclinD1mRNA表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05），而且胶质瘤的病理级别越高，SykmRNA的表达越低，CyclinD1mRNA表达较高，差异均有统计学意义（P〈0．051；胶质瘤中Syk与CyclinD1的表达呈负相关关系（r=-0．832，P=-0．000）。结论Syk在脑胶质瘤中表达较低或缺失，提示其可能具有抑癌基因功能，其机制可能与下调胶质瘤中CyclinD1的表达有关。

简介：NO有着广泛而独特的生物作用,既能舒张血管、抗血小板和白细胞的粘聚,又具有细胞毒性作用,还能充当一种新型信息分子发挥递质功能.最初被作为一种血管调节物质所认识,当时命名为内皮源性松弛因子(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF).1987年Palmer等[1]证明,由血管内皮细胞释放的NO可解释EDRF的生物学作用,并认为两者是等同的.

简介：目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。

简介：目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂（GSI-I）对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）抑制剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH＋Z-DEVD-FMK（一种特异性caspase-3抑制剂）组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH＋二甲基亚砜（DMSO，有机溶剂）组明显降低（P〈0．05）；TUNEL染色结合凋亡指数（AI）显示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡（P〈0．01），而SAH＋Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH＋DMSO组明显减轻（P〈0．01）。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡，起到脑保护的作用。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P＜0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P＞0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.

简介：低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.

简介：目的动态监测血清基因间长链非编码RNA—p21（1incRNA-p21）表达水平与急性蛛网膜下腔出血（SAH）的相关性，从而为临床早期诊断SAH提供可靠的实验依据。方法将105只SD雄性大鼠随机分为SAH手术组（63只）、假手术组（21只）和正常对照组（21只），采用颈内动脉穿刺法制作SAH模型，实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测血清中lincRNA—p21水平，于预定时间进行神经行为学评估和干湿重法测定脑组织含水量。结果相对于正常对照组，急性SAH组在2—18hlincRNA—p21表达呈下降趋势（P〈0．05），18—48h呈急剧上升趋势后恢复至正常水平（P〈0．05），而0～2h、48～72h和假手术组相对于正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。对神经行为学评分、脑组织含水量与lincRNA—p21表达相关性分析结果显示神经行为学（P=0．924）和脑组织含水量（P=0．224）均与lincRNA—p21表达无相关性。结论血清lincRNA—p21的表达水平可以作为急性蛛网膜下腔出血潜在的生物学诊断标志和治疗靶点，但不能作为病情严重程度指标。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：目的观察龙心素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响，探索龙心素胶囊神经保护作用的分子机制。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（transientmiddlecerebralarteryocclusion，MCAO），将大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、龙心素胶囊（LongxinsuJiaohang）组。各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分，应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果龙心素组其缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论龙心素胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失。其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关。

简介：本文通过对近年来国内外在药物依赖者及其人格特征之间关系的研究成果进行了综述。结果表明，药物依赖者在形成药物依赖前具有一定的潜在人格缺陷；而在药物依赖形成的过程中，人格成长出现病态发展倾向，并在人格缺陷基础上进一步发展、强化为病态人格；在药物依赖戒断后，人的记忆模式发生了改变，导致戒断后的药物渴求行为和焦虑情绪的表现等。

简介：目的：全国介绍褪黑素制剂（melatoninpreparation)的研究进展情况，为进一步研究开发探寻理想剂型提供参考。方法：利用现代信息工具，查询检索相关文献和专刊，并进行整理。结果：近年来国内外对褪黑素的制剂研究十分活跃，从普通片剂、胶囊到透皮透膜吸收剂直至微球、微囊型的缓/控释制剂，使褪黑素的应用范围、治疗效果有了很大突破。结论：缓/控释剂型实现了一种迅速提高血药浓度并较长时间保持稳定水平的效果，是理想的褪黑素剂型。

简介：我院自1995年2月～2001年7月选择性采用CT引导下锥颅或钻孔尿激酶灌注引流共治疗硬膜外血肿118例,侵袭小,疗效满意.现报告如下.

简介：我院自1994年以来,采用脑胶质瘤手术中同位素胶体32P内放射治疗19例脑胶质瘤病人,取得了良好的疗效.现总结报告如下:

简介：目的探讨双侧扣带回毁损术治疗海洛因精神依赖的临床疗效和可能的作用机制.方法对4例海洛因成瘾病人术前行美沙酮脱毒治疗;之后采用MRI定位立体定向扣带回毁损术,在双侧扣带回前中1/3交界处射频制造毁损灶;术后进行康复治疗和帮助其回归社会.结果均顺利接受了治疗全过程,无明显并发症.随访半年,2例病人无复吸;1例术后1个月内偶有复吸,其后无复吸;另1例病人术后4个月起复吸.操守较好者焦虑、抑郁等精神症状明显缓解,海洛因渴求程度明显减轻.结论双侧扣带回毁损术治疗海洛因精神依赖,安全、近期有效;可能与精神症状的缓解有关,长期效果有待随访.