简介:目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1/2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P〈0.01):而压缩应力的诱导作用未受影响(P〉0.05):低剂量的细胞松弛素D处理后.压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P〈0.01).而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道.但各自主要激活的部分存在差别.无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关.TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应.压缩应力的主要后续反应与之关系不大。
简介:目的比较紫草素和胡桃醌对舌癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法观察紫草素和胡桃醌对Tca8113细胞的增殖抑制作用并绘制细胞生长曲线;采用Hoechst33258染色法检测两种药物对Tca8113细胞的凋亡诱导作用;采用SPSS19.0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果5—25μmol/L浓度范围内,两种药物对Tea8113细胞的生长抑制作用呈现出明显的剂量和时间依赖性,且两种药物均可诱导Tca8113细胞凋亡;15μmol/L紫草素的增殖抑制作用及诱导凋亡作用均强于胡桃醌(P〈0.05)。结论紫草素对Tea8113细胞的增殖抑制作用及凋亡诱导作用强于胡桃醌。
简介:目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。
简介:磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活mTOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。
简介:目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓(OLP)中的表达,其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达,同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平,并且与口腔鳞状细胞癌(OSCC)及正常口腔黏膜(NOM)进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达,与NOM比较,其累积光密度(IOD)值在OLP中下调,在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中,p63蛋白表达高于非糜烂型(P〈0.001)。RT-PCR检测结果显示,TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM.明显高于OSCC;ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低.其转录扩增带大多数检测不到.但在OSCC组都能检测到.而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型(P=0.018),ANp63则高于非糜烂型(P=0.049)。结论p63与OLP的发病机制有关,其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。
简介:目的:探讨人非ATP酶依赖性调节颗粒13(hRpn13)通过泛素-蛋白酶体通路(UPP)途径对人牙周膜细胞(PDLC)的作用,从而揭示其对PDLC增殖、分化和功能的调节作用。方法通过转染敲除来改变PDLC中hRpn13的表达后,用MTT法观测细胞形态,4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)来检测细胞增殖情况,通过检测碱性磷酸酶(ALP)和Ⅰ型胶原纤维的分泌情况来检测细胞成骨分化情况,最后通过检测NF鄄κB受体活化子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、泛素化蛋白的改变来研究hRpn13对PDLC功能的调节作用及其可能机制。结果hRpn13对成纤维细胞的增殖和ALP的活性,Ⅰ型胶原蛋白以及RANKL、OPG的表达起到了负性调节作用,同时hRpn13使泛素化蛋白聚集减少。结论hRpn13可以通过影响UPP通路来调节成纤维细胞的增殖、分化和功能。
简介:目的通过回顾性研究,分析应用电测法确定工作长度进行根管治疗的临床效果。材料与方法选取66例有根尖周病变的感染根管,应用Sono-根管长度测量仪测量工作长度,然后进行根管预备和充填。根据X线片对治疗后一个月到20年的病例进行评价。结果欠填患牙的根管治疗成功率为90.4%;恰填患牙的根管治疗成功率为94.5%;而超填患牙的根管治疗成功率仅为50.0%。Sono-根管长度测量仪测量根管工作长度后进行根管治疗的成功率为87.8%;如果根尖透射区减小的病例也作为成功的病例,根管治疗的成功率为95.3%。如果去除超填(超长)病例,根管治疗成功率则高达98.4%。结论超填患牙的根管治疗预后较差,应避免根充超填。使用Sono-根管长度测量仪有助于提高感染根管的治疗成功率。
简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。
简介:目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素(Rap)诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性,westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化:MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响:Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变:SPSS19.0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达,24h时LC3-II表达最强,自噬活性最高(P〈0.05)。与对照组相比,Rap诱导后细胞生长明显抑制(P〈0.05),迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。
简介:目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6co—repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法:利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF—β1)蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化;通过检测成肌分化相关基因smoothened(SMO)、smoothmuscleactinalpha2(ACTA2)和caldeson(CALDl)的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达;过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论:过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化,证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。
简介:目的:研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞核转录因子NF—κBp65(nucleartranscriptionfactor—κBp65)信号传导通路的影响,初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法:采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养,在培养皿底部均匀贴附1~2层细胞时.予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养,观察细胞形态,并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析,并自动计算细胞核灰度值,计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异,研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:高能X线照射后,贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异(P〈O.05),各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组(P〈O.05)。除48h染色组外,各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组(P〈0.05)。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异(P〉O.05)。结论:高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系,即在一定范围内.随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性,即放射后p65信号传导通路开放增加,后逐渐减少,48h内恢复正常水平。
简介:目的:研究老年人短周期义齿修复技术的临床运用原则并初步评价其临床疗效。方法:2008年6月至2009年8月从我院口腔门诊就诊患者中选择需要义齿修复的老年人,随机分为短周期序列修复组:年龄65-92岁,平均:74.14±6.93岁,男性7例,女性10例;正常修复组:年龄65-85岁,平均:72±5.15岁,男性:8例,女性:6例。应用微创拔牙、无翻瓣种植、即刻种植即刻修复、附着体义齿修复、即刻临时义齿等技术,完成咬合重建,随访三个月到十个月。结果:短周期修复序列组患者咬合重建时间为:47±30天,正常修复序列组患者修复时间95±25天,两者比较有明显差异(P〈0.05)。短周期序列修复序列组的29枚种植体骨结合良好,目前种植体存留率为100%,行使功能良好。短周期序列修复序列组患者对义齿修复效果均满意。结论:老年人短周期义齿修复的临床效果是可以预期的。可以缩短患者缺牙时间,减少手术创伤和拔牙后的牙槽骨吸收,并在最短的时间内重建患者口内咬合功能,明显改善老年人的生活质量。