简介：异柠檬酸脱氢酶l（isocitratedehydrogenase1，IDHl）基因突变发生在肿瘤早期，研究发现：IDHl基因与胶质瘤的诊断、鉴别诊断及预后判断等密切相关。本文就IDHl基因突变与胶质瘤的关系作一综述。

简介：目前我国现存脑血管病患者700余万人,其中约70%为缺血性脑卒中[1],约有15%～20%的缺血性脑卒中的发生是由于颅外颈内动脉狭窄导致[2]。治疗颈内动脉狭窄的颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy,CEA）和支架置入术（percutancoustransluminalangioplastystenting，PTAS）均存在再狭窄的并发症，本文就其再狭窄的基因研究进展进行综述。

简介：目的探讨人类表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中的表达和基因扩增状态，并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法（FISH）检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态，并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中，EGFR的阳性表达与扩增程度不同，I～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组间比较具有统计学差异（P〈0．05）；原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85％和40％，显著高于继发性胶质母细胞瘤（28％和28％），差异均具有统计学意义（P均〈0．05）；EGFR过表达与基因扩增状态并不一致，在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达，在EGFR过表达的肿瘤中仅有31．03％EGFR扩增；在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关（r=14．22，P：0．001）。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增，且与肿瘤细胞凋亡相关，其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异，EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。

简介：目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞，分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体，正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率，RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平，MTT检测细胞增殖情况．流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较，实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后，PTTGmRNA和蛋白表达显著下降（均P〈O．01），细胞生长显著变慢（均P〈O．05），G0／O1期细胞比例显著增高（均P〈O．05），凋亡率明显增加（均P〈0．05）。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长．为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。