简介：目的探讨囊状动脉瘤行血管内支架治疗前后血流动力学、病理学变化与动脉瘤生长、血栓形成或破裂之间的相互关系.方法采用静脉移植法建立9只犬颈总动脉动脉瘤模型,1周后行彩色多普勒超声及DSA检查.5只犬于动脉瘤口成功置入支架,1个月后再行彩色多普勒超声、DSA及组织病理学检查.结果DSA、彩色多普勒超声检测能显示动脉瘤位置、形态,并能检阅支架置入前后瘤体内及载瘤动脉内血液循环状态.置入支架组1个月后瘤腔完全闭塞,新生纤维样组织环绕支架金属丝表面.结论支架置入后改变了动脉瘤附近血流动力学,可促进瘤腔内血栓形成.

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的探讨内皮素(ET)在脑心综合征发病机制中的作用.方法利用组织原位杂交技术检测实验性脑出血大鼠的中枢心血管特定调节区域及心肌ETmRNA表达的动态变化,并对阳性反应物进行图像定量分析.结果实验性脑出血可迅速诱导ET基因在脑出血周围区、下丘脑、脑干、海马、心肌的异常表达.脑出血6h即可见ETmRNA表达上调,到24h达高峰,72h时段虽略有减少,但仍高于正常水平.同时心肌的ET表达增多.结论脑出血周围区及中枢心血管调节区域的ET过多释放,这可能是脑心综合征的病理基础之一.

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P＜0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P＞0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P＜0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P＜0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P＜0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P＜0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.

简介：1临床资料例1女患,42岁,以'双眼上睑下垂伴复视10日'入院,病前3日曾受凉及出现皮疹,查:神清语利,双睑下垂,双眼上视、下视、内收均受限,左眼外展见水平眼震,双瞳孔不等大,左:右=4.0:3.0mm,光反射存在,除右下肢腱反射略减弱外,余正常,头MRI示:中脑导水管处见异常长T2信号.

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的探讨褪黑素治疗失眠的疗效以及与服用剂量的关系。方法利用医生询问的方式对247名有效病例进行疗效分析，判定标准采用中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）。结果初次服用脑白金（3mg/d）的患者，失眠症状改善的有效率约为64.7%；剩余患者减量（1mg/d）服用后，有效率69.8%，总有效率为89.3%，与安慰剂组31.2%的总有效率比较有显著性差异。结论补充外源性的褪黑素可明显改善睡眠障碍，但高剂量的褪黑素可能对机体敏感的人群起反馈调节作用，可减量服用，其更深入的药理机制还需进一步探讨。

简介：目的研究休闲运动中调节心理状态的心理按摩机制。方法临场测定法。结果心理按摩机制运动效应不同，结论运用心理按摩手段可促进良性效应。

简介：目的通过动物实验，观察人工生物型硬脑膜DuraGen^TM植入后的转归过程。方法将DuraGen^TM修补于15头实验猪右侧硬膜缺损处，左侧作为对照。在修补后1、3、6个月分别处死5头实验猪，行大体标本、光镜和电镜检查，观察人工生物型硬脑膜修补对硬脑膜缺损的作用。结果新生自体纤维组织逐步建立于植入物内．形成一个由新生纤维组织和植入物支架组织交织在一起的中间态结构。新生纤维组织逐渐增加，植入支架结构逐步吸收并最终被新生纤维组织所替代。结论人工生物型脑膜DuraGen^TM具有良好的组织相容性，是目前理想的硬脑膜修补材料。

简介：目的探讨镁制剂治疗重型颅脑损伤的疗效及安全性.方法对符合标准的病人进行镁制剂治疗及其他常规治疗,随访6个月后进行疗效总评价,并与对照组进行比较.结果实验组和对照组施行开颅手术分别为26例和22例,两组死亡率分别为13%和22%(P＜0.05),手术病人脑组织Mg2+含量测定平均为(4.6±0.2)μmol/g,正常值(5～6)μmol/g.结论脑损伤后脑组织Mg2+含量明显下降,早期应用镁制剂对脑组织有很好的保护作用,能改善症状,降低死亡率及致残率.但损伤脑组织中低镁与继发性脑损伤的因果关系以及镁制剂对脑损伤的治疗和脑保护作用具体机制尚待进一步研究.

简介：目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P＜0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.

简介：目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.

简介：目的在兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型上,尝试建立经颅多普勒超声(TCD)及血管造影,监测椎基动脉脑血管痉挛(CVS)的新方法.方法兔枕大池一次性注血,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测.结果逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统,注血前后血管直径差异明显(P＜0.05),平均血流速度注血后明显增快,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异.结论一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影,操作简便,结果可靠.采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复.

简介：目的观察不同人脑胶质瘤细胞的放射敏感性,测定种植系数(PE)和存活分数(SF)等参数并且根据L-Q模型绘制剂量存活曲线,为脑胶质瘤的综合治疗提供重要的参考资料.方法实验采用体外传代培养的11种人脑胶质瘤细胞株,即T98G、SF295、Skmg-1、Skmg-4、MGR-1、MGR-2、MGR-3、UWR-7、SF767、SHG-44和uw28.应用集落形成技术和L-Q模型确定放射敏感性参数及绘制剂量存活曲线.结果11种人脑胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,PE从1.61%到40.89%;SF2的范围从0.32到0.59,平均为0.44±0.10;SF8从0.00到3.71×10-2,平均为0.42×10-2±1.1×10-2.结论人脑胶质瘤细胞具有不同的内在放射敏感性.

简介：目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P＜0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.

简介：目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.