简介:目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.
简介:目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P<0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.
简介:目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P〈0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P〈0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P〈0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P〈0.01)。相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.423,-0.383,-0.339;均P〈0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P〈0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=-0.223,P〈0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P〈0.01)。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P〉0.05)。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型,用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(996.20±43.25)μm、(1019.05±58.16)μm和(965.25±49.98)μm,血管壁厚分别为(9.82±0.57)μm、(9.65±0.65)μm和(10.11±0、48)μm;SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(705.65±66.57)μm、(738.70±42、19)μm和(665.31±49.85)μm,血管壁厚分别为(14.41±0.51)μm、(13.25±0.63)μm和(17.43±0.55)μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达;SAH组注血后3、5、7d,HO-1mRNA的相对表达量分别为0.61±0.042、0.55±0.039和0.48±0.052,以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达,但其不能拮抗SAH后DCV的发生。
简介:通过国内外神经外科和创伤外科医护工作者的不懈努力,目前对颅脑创伤患者的救治水平明显提高。但我们也要清醒地认识到,我国重型颅脑创伤患者的病死率和病残率仍较高。主要原因包括对颅脑创伤患者诊断治疗不够重视,抢救与监护仪器较落后,而且有关颅脑创伤患者的现场抢救与转运、急诊室抢救和处理、手术指征和方案、手术后监护和护理、脑水肿防治和颅内高压的处理,以及并发症防治及康复措施等诸多环节尚存在明显不足,缺乏规范化和科学性。其中,临床医师在决定广泛脑挫裂伤合并重症颅内高压患者的手术原则和手术方法时存在较大差异和不规范,此为目前颅脑创伤临床治疗过程中争议最大的问题之一。