简介：目的通过对理工科大学生焦虑状况的调查与评定，探讨理工科大学生焦虑的性别，年级及城乡差异。方法采用Spielberger状态——特质焦虑量表对233名大学生进行调查，其中男生217人，女生26人。结果理工科大学生的状态，特质焦虑不存在性别差异，状态焦虑，特质焦虑都存在年级差异（P<0.001），4年级大学生的状态焦虑，特质焦虑明显高于1年级，2年级和3年级大学生，理工科大学生状态焦虑，特质焦虑的城乡差异均不显著。

简介：目的研究休闲运动中调节心理状态的心理按摩机制。方法临场测定法。结果心理按摩机制运动效应不同，结论运用心理按摩手段可促进良性效应。

简介：目的通过动物实验，观察人工生物型硬脑膜DuraGen^TM植入后的转归过程。方法将DuraGen^TM修补于15头实验猪右侧硬膜缺损处，左侧作为对照。在修补后1、3、6个月分别处死5头实验猪，行大体标本、光镜和电镜检查，观察人工生物型硬脑膜修补对硬脑膜缺损的作用。结果新生自体纤维组织逐步建立于植入物内．形成一个由新生纤维组织和植入物支架组织交织在一起的中间态结构。新生纤维组织逐渐增加，植入支架结构逐步吸收并最终被新生纤维组织所替代。结论人工生物型脑膜DuraGen^TM具有良好的组织相容性，是目前理想的硬脑膜修补材料。

简介：目的探讨镁制剂治疗重型颅脑损伤的疗效及安全性.方法对符合标准的病人进行镁制剂治疗及其他常规治疗,随访6个月后进行疗效总评价,并与对照组进行比较.结果实验组和对照组施行开颅手术分别为26例和22例,两组死亡率分别为13%和22%(P＜0.05),手术病人脑组织Mg2+含量测定平均为(4.6±0.2)μmol/g,正常值(5～6)μmol/g.结论脑损伤后脑组织Mg2+含量明显下降,早期应用镁制剂对脑组织有很好的保护作用,能改善症状,降低死亡率及致残率.但损伤脑组织中低镁与继发性脑损伤的因果关系以及镁制剂对脑损伤的治疗和脑保护作用具体机制尚待进一步研究.

简介：目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P＜0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.

简介：目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.

简介：目的在兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型上,尝试建立经颅多普勒超声(TCD)及血管造影,监测椎基动脉脑血管痉挛(CVS)的新方法.方法兔枕大池一次性注血,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测.结果逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统,注血前后血管直径差异明显(P＜0.05),平均血流速度注血后明显增快,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异.结论一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影,操作简便,结果可靠.采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复.

简介：目的观察不同人脑胶质瘤细胞的放射敏感性,测定种植系数(PE)和存活分数(SF)等参数并且根据L-Q模型绘制剂量存活曲线,为脑胶质瘤的综合治疗提供重要的参考资料.方法实验采用体外传代培养的11种人脑胶质瘤细胞株,即T98G、SF295、Skmg-1、Skmg-4、MGR-1、MGR-2、MGR-3、UWR-7、SF767、SHG-44和uw28.应用集落形成技术和L-Q模型确定放射敏感性参数及绘制剂量存活曲线.结果11种人脑胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,PE从1.61%到40.89%;SF2的范围从0.32到0.59,平均为0.44±0.10;SF8从0.00到3.71×10-2,平均为0.42×10-2±1.1×10-2.结论人脑胶质瘤细胞具有不同的内在放射敏感性.

简介：目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P＜0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.

简介：目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用及其机理.方法采用结扎左侧颈总动脉合并吸入低氧混合气体制作新生大鼠HIBD动物模型,用生化和免疫组化的方法分别测定针刺对HIBD大鼠脑组织ATP酶活性及神经生长因子含量的影响,并用迷宫实验观察针刺对HIBD大鼠智能的影响.结果针刺可明显提高HIBD大鼠模型海马组织的ATP酶活力和神经生长因子含量,并可明显改善HIBD大鼠的学习和记忆能力.结论针刺对HIBD有保护作用,其机制与其提高脑组织ATP酶活性、增强神经生长因子生物学活性有关.

简介：目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管．采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎，予处理组在缺血前应用茶氨酸，治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶（NSE）含量，取脑组织活检观察超微结构，处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善，提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异．提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟，为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用，值得进一步研究。

简介：目的探讨囊状动脉瘤行血管内支架治疗前后血流动力学、病理学变化与动脉瘤生长、血栓形成或破裂之间的相互关系.方法采用静脉移植法建立9只犬颈总动脉动脉瘤模型,1周后行彩色多普勒超声及DSA检查.5只犬于动脉瘤口成功置入支架,1个月后再行彩色多普勒超声、DSA及组织病理学检查.结果DSA、彩色多普勒超声检测能显示动脉瘤位置、形态,并能检阅支架置入前后瘤体内及载瘤动脉内血液循环状态.置入支架组1个月后瘤腔完全闭塞,新生纤维样组织环绕支架金属丝表面.结论支架置入后改变了动脉瘤附近血流动力学,可促进瘤腔内血栓形成.

简介：目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P＜0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P＞0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P＜0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P＜0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P＜0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P＜0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.

简介：目的探讨以最近发展起来的核转染技术直接将编码绿色荧光蛋白DNA质粒转染到兔原代骨髓基质细胞的细胞核内进行基因修饰的可行性。方法从兔股骨抽取骨髓，密度梯度离心法获取原代骨髓基质细胞。以Nucleolector^TM技术转染pEGFP-C2（EGFP组），以同期培养未转染的细胞作为对照组。测定细胞的活力、贴壁率、生长曲线以及转染的效率。结果在转染后24h成功发现EGFP的表达。两组细胞具有相似的形态学变化、贴壁率以及生长曲线。EGFP的表达逐渐增强，至第6天达到最高峰（47．8％），观察一个月未发现表达减弱。结论pEGFP-C2基因核转染对兔原代骨髓基质细胞的体外增殖无明显影响；EGFP可以作为兔骨髓基质细胞有效的基因表达标记；Nucleofector^TM技术是一种简易而高效的转染兔原代骨髓基质细胞的方法。

简介：目的研究颅内迷走神经血管压迫对动物面压的影响，探讨神经源性高血压的发病机制。方法将15只犬随机分为10只实验组和5只对照组。取犬自身的大隐静脉20cm与面动脉行端端吻合，形成动脉袢，将动脉袢压迫实验组左侧迷走神经和延髓腹外侧及对照组左侧的小脑表面。结果实验组成活9只犬，在行左侧迷走神经及延髓腹外侧部压迫1周后血压均逐渐升高，2周后血压升高趋于稳定；对照组5只犬均成活，血压无明显变化。结论左侧颅内的迷走神经及延髓腹外侧部受到搏动性的血管压迫后能引起血压升高。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。