简介：我院自1995年2月～2001年7月选择性采用CT引导下锥颅或钻孔尿激酶灌注引流共治疗硬膜外血肿118例,侵袭小,疗效满意.现报告如下.

简介：　　1前言　　过去的四十年中,脑灌注技术得到了长足的发展.人们最早应用的是氙气,它是一种能通过血脑屏障(BBB)的脂溶性放射性示踪剂,可被注入或吸入体内,并通过放置在头皮的探测器监测脑皮质的灌注情况.20世纪70年代中期,正电子发射体层摄影(PET)出现.……

简介：慢性脑低灌注与正常老龄化和Alzheimer病（AD）引起的认知功能障碍有关。双侧颈总动脉永久结扎（2VO）大鼠慢性期的神经病理改变与人类老龄化和AD时慢性脑低灌注很相似,被广泛用来研究慢性脑低灌注对认知功能损害和神经变性疾病的影响。对近年来有关2VO模型研究成果与人类相关疾病的关系进行客观评价,有助于更好地理解＂慢性脑低灌注是神经变性疾病的原因＂这一观点,有助于理解何以2VO模型为神经变性疾病以及神经保护机制研究合适的实验对象。

简介：目的探讨脑室引流尿激酶灌注治疗脑室出血的疗效.方法本组31例中男17例,女14例.年龄24～72岁.高血压性脑出血24例,动静脉畸形3例,原因不明4例.本组病人均为急性起病.首发症状为头痛、呕吐的16例,昏迷的11例,失语2例,复视2例.所有病你均在发病后48小时内行颅CT检查.全部行侧脑室额角穿刺引流术.双侧脑室引流25例,单侧脑室引流6例.全部手术均于入院后24小时内完成.术中引流管置于脑室后呈低位,尽量放出脑室内的血性脑脊液,然后注入尿激酶.每日向脑室内注入尿激酶2～3次,每次1～2万U,注入后闭管3小时后开放引流.术后复查CT2～3次.脑室内血肿消失闭管24小时,无异常反应后拔除引流管.结果本给病例经治疗后恢复良好8例,生活自理7例,需人照顾7例,死亡9例.结论脑室引流加上尿激酶脑室内灌注,可以加快脑室内血块的溶解,利于血肿的尽早排出.

简介：　　灌注(perfusion)是指血液通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞,维持组织器官的活性和功能,灌注异常是许多器官疾病的病理基础.……

简介：　　1病例简介　　患者,男,31岁,主因'左眼视物不清2个月'于2005年10月28日门诊以'颅内病变性质待查'收入院.　　……

简介：近年来,功能成像技术迅速发展,拓宽了放射学的诊断范围,尤其在神经放射学领域,已经超出了以往形态影像学的范畴。CT脑灌注成像（ComputedTomographyPerfusion;CTP）作为一种功能成像技术,借助专用软件定量测定脑血流量（CerebralBloodFlow;CBF）、脑血容量（CerebralBloodVolume;CBV）和平均通过时间（MeanTransitTime;MTT）并生成脑灌注图像，进而评估脑灌注情况。

简介：目的确定COX-2免疫组化的空间分布特点,以及mRNART-PCR产物表达的时间分布特征并测序.方法采用石蜡包埋的免疫组化技术,脑组织中RNA提取、RT-PCR技术及测序分析.结果局灶性脑缺血再灌注后COX-2阳性神经元多位于梗死边缘区,另外血脑屏障也可见COX-2免疫反应阳性.COX-2mRNART-PCR的PCR产物相对量,在脑缺血再灌注后15～24h明显增高(P＜0.01).结论COX-2介导着脑缺血再灌注后半暗带和血脑屏障的存活和死亡,在恰当的时间窗内针对COX-2的治疗可能对脑保护是有效的.

简介：目的动脉内灌注尼莫地平（IYI）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后重度脑血管痉挛病人的疗效仍未被证实，本研究的目的即为探讨INI对临床病程和脑灌注的影响。方法经地方伦理委员会核准后，对214例动脉瘤性SAH病人中的26例进行研究，均为难治性重度脑血管痉挛病人。在治疗过程中及随访时采用DSA、经颅多普勒（TCD）、灌注CT（PCT）及神经系统检查监测疗效。结果血管造影结果无改变8例。INI灌注后1d，PCT定量分析结果表明，到达峰值时间缩短（P=0．03），平均通过时间缩短（P=0．17）；但其后这种变化不再持续。TCD汇总分析结果表明，INI灌注后1d存在短暂血流量增加（P=0．03），其后7d该变化不再明显。16例（61％）病人出现新的脑梗死灶。结论INI灌注24h内，血管造影结果表明血管痉挛改善，PCT结果表明脑灌注增加，该作用强于动脉内罂粟碱灌注。但动脉内灌注的持续作用是短暂的，因此，仍有待寻找对严重脑血管痉挛具有持续作用、能真正改善脑灌注的治疗策略。

简介：目的观察重型脑室出血行双侧脑室穿刺外弓l流灌注尿激酶后不同保留时间对疗效的影响。方法回顾分析70例行双侧脑室穿刺外引流的重型脑室出血患者的临床资料，按尿激酶保留时间长短分为3组，A组（23例）保留1h、B组（25例）保留2h、C组（22例）保留3h，观察比较每组患者在不同时间段血肿完全消散例数，住院时间，发病3个月内延期性脑积水发生率，发病6个月后的预后等。结果血肿消散情况三组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义（P〈0．017），B组与C组间比较差异无统计学意义（P〉0．017），住院时间三组问比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组和B组间、A组和C组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），B组和C组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。延期性脑积水发生情况比较差异有统计学差异（P〈0．05），A组与B组、A组与C组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），B组与c组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），预后比较差异无统计学意义（x^2=1．705，P〉0．05）。结论尿激酶脑室内保留2h对重型脑室出血外引流是比较合适的。

简介：目的探讨128层CT全脑灌注成像在脑胶质瘤术前分级的应用价值。方法回顾性分析32例脑胶质瘤病例资料,低级别组（WHOⅠ-Ⅱ级,21例）和高级别组（WHOⅢ-Ⅳ级,11例）,均行CT灌注扫描,测量肿瘤实质部分和对侧正常脑组织的CBF、CBV及rCBF、rCBV。结果与低级别组比较,高级别组胶质瘤病灶区CBF、CBV及rCBF、rCBV均明显升高,两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论128层CT灌注成像在胶质瘤术前分级具有较高的临床应用价值。

简介：高血压脑出血（hypertensivecerebralhemorrhage,HICH）是严重威胁人类健康的脑血管疾病,其致死率、致残率高,对于患者及社会均会造成严重负担。我科2008年3月至2010年6月运用锥颅血肿腔尿激酶灌注微负压引流术治疗高血压脑出血112例,获得了较好疗效,现报道如下。

简介：目的观察木犀草素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠协调性运动评分和脑缺血体积的变化.结果木犀草素对恢复缺血再灌注大鼠的协调性运动功能,减少脑缺血体积有显著疗效.结论木犀草素具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用.

简介：目的研究大蒜素（allicin）在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基（ROS）含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.

简介：目的探讨小鼠脑缺血再灌注线栓模型建立的影响因素.方法小鼠90只,根据不同种系、体重等分为三组,经颈总动脉插入线段,将其头端送至左侧大脑中动脉起始部,2h后拔出线栓,实现再灌注,术后22h的脑组织切片经2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算梗死灶的大小.结果种系、体重的差异均影响到模型的建立.结论建立小鼠缺血再灌注模型时必须严格控制以上因素,以适应实验要求.

简介：目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管．采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎，予处理组在缺血前应用茶氨酸，治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶（NSE）含量，取脑组织活检观察超微结构，处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善，提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异．提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟，为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用，值得进一步研究。

简介：线拴法是目前脑缺血再灌注损伤的常用动物模型制作方法，该模型的成功制作是相关实验成功的关键因素。一般而言，该动物模型制作的成功率较低。通过对200余只大鼠行线拴法脑缺血再灌注动物模型的制作，我们摸索出以下经验，希望有助于即将开始该实验的研究者提高该动物模型的制作成功率。

简介：脑缺血是世界上继心脏病、肿瘤后的第三大致死原因,是致残的第一病因;在我国,脑缺血已成为第二大死亡原因及第一大致残病因.因此,治疗并防治脑缺血及其所造成的后遗症是目前基础及临床研究的热点.以前,一直认为脑缺血所造成的神经元死亡为缺血后的坏死,因而把研究的重心放在如何减轻缺血（如溶栓）、改善供血（如促血管再生）等方面.近年的研究发现：在发生局灶性脑缺血的数分钟内,缺血区域中心的神经元发生了不可逆的坏死,但是,在坏死灶的周围环绕着一圈仍保持代谢状态的功能相对静止的区域,

简介：目的研究探讨头颅CT灌注成像（CTP）技术对缺血型或出血型烟雾病（MMD）患者行间接血流重建术（indirectrevascularisation）的总体疗效评价。方法47例缺血性或出血卒中起病并由数字减影血管造影（DSA）证实的MMD患者,采用颅骨多点钻孔术（MBHT）、脑-颞肌贴敷术（EMS）、脑-颞肌-动脉贴敷术（EDAMS）、脑-硬脑膜-动脉贴敷术行间接血流重建术。并于术前、术后1周、术后3个月分别行头颅CT灌注成像检查,分别对脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、达峰时间（TTP）进行定量和定性检查分析,并对手术前后及随访的CBF、CBV、TTP进行对比分析。结果MMD患者术前与术后早期（1周）CTP各参数比较,额颞叶CBF、CBV变化无统计学差异,TTP显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后3个月CTP与术后1周比较,额、颞叶rTTP、rCBV降低;差异有统计学意义（P〈0.05）。慢性缺血型MMD患者术后症状改善明显。结论CT灌注成像作为一项快速简便的脑血流状况的检测技术,能反映脑微循环信息的功能成像,尤其是其TTP等时间参数对区分缺血程度具有很高的敏感性,能显示早期细微的缺血变化,MMD间接血流重建术后侧支血管的形成和脑血流的改善远早于造影上新生血管的形成,可以解释间接血流重建术后早期在造影可见的吻合血管出现之前就出现临床症状的明显改善。该检查有助于判断MMD脑缺血的部位和程度、选择手术侧别和手术方式,更为了解间接血流重建术后缺血程度是否改善提供较客观的评判依据。

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……