简介：目的通过比较过表达A53T（Ala53Thr）突变型α-突触核蛋白（α-synuclein）的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响，探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用，为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响；用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞，用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法观察细胞的存活率，免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形，过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀，小的突起增多，甚至出现多种变异的形态；过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢，培养相同时间达到的细胞总数相对较少；4μM鱼藤酮处理两种细胞，过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大，正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3—Ⅱ）的水平出现先下降后上升的趋势（P〈0．05），A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性，且与正常细胞相比更容易受到损伤，可能与自噬敏感性增高，加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。

简介：心力衰竭是由于心脏结构和（或）功能异常导致的心室充盈和（或）射血能力受损的一种临床综合征。心力衰竭的症状和体征在短时间内快速发生失代偿或恶化称为急性心力衰竭。

简介：《成人急性心力衰竭护理实践指南》是以护理专家为主，依据当前最新的研究成果编制的我国第一部有关急性心力衰竭（AHF）管理的重要指导文件。该指南从筛查分诊、程度识别、治疗监测、患者教育、出院随访等方面入手，系统地阐述了AHF的护理管理规范，并以推荐意见、流程表等言简意赅的表达方式展现出来。该指南将为AHF临床护理决策提供更为科学和客观的指导意见。本文对其编制过程及特点进行了简要介绍，以期推动我国AHF护理实践的进步。

简介：目的探讨亚急性硬膜下血肿的临床特征及治疗。方法回顾性分析2007年3月至2015年12月收治的17例亚急性硬膜下血肿的临床资料,均行钻孔引流术治疗,术后随访2~6个月。结果16例术后症状、体征均改善或消失;1例昏迷患者术后1周意识渐渐清醒。术后1d复查头部CT示血肿基本清除。随访期间无复发。结论急性硬膜下血肿保守治疗过程中,及时复查头部CT,易于发现亚急性硬膜下血肿;钻孔引流术是治疗亚急性硬膜下血肿的有效措施。

简介：护理实践指南是缩小当前最佳证据与临床实践之间差距的临床决策工具，指南的制订需要采用国际认可的标准和方法进行，而明确指南拟解决临床问题的优先主题是科学制定临床指南的首要步骤。本研究依据WHO指南范围确定的程序，通过四个步骤：开展需求评估、检索循证资源、构建循证问题、组织专家评审，最终明确了《成人急性心力衰竭护理实践指南》9个亟须解决的临床问题，引导了后续的证据检索和推荐意见形成。

简介：目的探讨选择性动脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞的效果。方法对临床初诊急性大脑中动脉闭塞的患者,经全脑血管造影证实大脑中动脉闭塞并系责任血管后,取尿激酶50万IU稀释在50ml生理盐水中,先在1min内推注10万IU,再按1万IU/min泵入,每10min造影一次。50min泵完尿激酶,对再通者,停止溶栓;不全开通者再追加20万IU尿激酶;若血管还未开通或开通不理想,改用微导丝对血栓或栓子进行机械碎栓。结果采用选择性动脉溶栓与机械碎栓相结合的治疗方法,12例完全再通,8例部分再通,1例溶栓后再闭塞。2例血管完全开通后合并出血。16例患者临床症状得到改善,2例出现新的脑梗死灶。结论对于基层医院,采取选择性动脉溶栓和机械碎栓结合的方法救治急性大脑中动脉闭塞,疗效满意。

简介：目的：探讨卒中后下尿路功能障碍与焦虑障碍之间的关系，并通过病变部位及膀胱尿动力学方法探讨其相关联系。方法据第4届全国脑血管学术会议修订诊断标准筛选卒中患者，据梗死部位分组，入院后行焦虑自评量表（Self-ratingAnxietyScale，SAS）评分，记录其排尿日志，对焦虑障碍与排尿障碍的发生相关性进行分析，并统计额叶损伤患者的发病率。结果额叶卒中组比非额叶组卒中后下尿路功能障碍（lowerurinarytractdysfunction，LUTD）发生率高约1.75倍，额叶卒中组比非额叶组卒中后焦虑障碍（post-strokeanxietydisorder，PSAD）发生率高约2.16倍。尿动力检查提示：LUTD伴焦虑障碍者膀胱活动度明显增高。结论卒中后焦虑障碍及排尿障碍较为常见，且额叶卒中的发生率更高，以储尿期排尿障碍为主。患者的排尿异常与其高级脑功能、日常生活能力、卒中后情绪等因素相关。尿流动力学改变多为逼尿肌过度活动，但症状与尿流动力学表现不完全一致，必要时应做此检查以利于进一步治疗。

简介：发病时间窗内采用静脉溶栓是治疗急性缺血性卒中的首选方法。然而对于大血管闭塞性脑梗死，静脉溶栓血管再通率偏低，血管内治疗可提高血管再通率。本文主要对动脉溶栓及机械取栓的研究进展进行综述，旨在指导未来的临床工作。

简介：目的探讨发病6-9h动脉溶栓治疗对美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）〈5分的急性缺血性卒中患者的治疗效果。方法回顾86例发病距接受治疗的时间6-9h的急性缺血性卒中（NIHSS〈5分）患者资料,比较选择性尿激酶动脉溶栓和口服阿司匹林2种治疗方法的发病7d和90d效果。结果与口服阿司匹林组相比,选择性动脉溶栓组患者发病7d的Barthel指数（Barthelindex,BI）较对照组明显改善（81.3±7.9vs54.5±9.3,P=0.034）,改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分〈3分的患者比例明显增加（88.4%vs48.8%,P=0.028）;但在90d后,两组患者的BI及mRS之间没有显著差异。结论对急性轻型缺血性卒中6-9h积极的动脉尿激酶溶栓治疗可以促进患者的早期恢复。

简介：目的：探讨磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）动脉自旋标记技术（arterialspinlabel，ASL）指导缺血性卒中静脉溶栓治疗的有效性和安全性，探索新的、高效的指导急性缺血性卒中静脉溶栓的技术。方法入选发病至就诊时间大于3h，在MRI-ASL指导下进行重组组织型纤溶酶原激活物（recombinanttissueplasminogenactivator，rt-PA）静脉溶栓的急性缺血性卒中患者，同时选取在MRI灌注加权像（perfusion-weightedimaging，PWI）指导下进行rt-PA静脉溶栓的急性缺血性卒中患者为对照组。比较两组患者的基线资料、既往病史、入院至溶栓时间、影像学检查至溶栓时间、发病90d的美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评分、预后良好[改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）0～1分]率及出血转化发生率等。结果ASL组和PWI组相比，基线数据无显著差异；出血转化率也无显著差异。ASL组影像学检查至溶栓时间短于PWI组[（65±15）minvs（73±11）min，P=0.031]。结论ASL较PWI技术指导急性缺血性卒中静脉溶栓可以减少延误时间，其安全性和有效性无差异。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。

简介：3个月内颅内/脊髓手术史近期（3个月内）颅内和脊髓内手术被列为美国食品药品管理局（FoodandDrugAdministration,FDA）说明中的静脉溶栓禁忌证及2013年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）/美国卒中协会（AmericanStrokeAssociation,ASA）指南的溶栓排除标准。参考本指南此前的章节,累及神经轴的手术部位出血有因占位效应和受压导致神经功能损害的次要风险。