简介：目的研究外源性神经生长因子（NGF]、Noggin转染骨髓间充质干细胞（BMSCs）的可行性,并观察基因修饰的细胞向神经元方向的分化情况.方法采用贴壁法分离纯化BMSCs,通过细胞表面标志及成脂诱导鉴定细胞.Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs.通过Westernblot、免疫细胞化学观察目的蛋白表达.通过免疫组化观察转染后BMSCs向神经元方向分化情况.结果贴壁法获得的细胞具有BMSCs表型,能分化为脂肪细胞.未转染组和Ad-GFP转染组少量表达NGF,不表达Noggin.NGF、Noggin单独及联合转染BMSCs均能高效表达目的蛋白.NGF、Noggin转染的BMSCs可分化为具有神经元形态,并表达神经丝蛋白（NF-H）的细胞,联合转染组NF-H阳性细胞比例最高.结论贴壁法能有效纯化BMSCs,Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs安全并能高效表达目的蛋白,NGF、Noggin转染的BMSCs体外培养能向神经元样细胞方向分化,两种蛋白联合修饰能增强这种分化作用.

简介：目的研究BDNF基因转染小鼠脊髓源性NSCs向神经元分化情况。方法选取体外培养E14小鼠胚胎脊髓来源NSCs，构建整合有BDNF基因的逆转录病毒载体，感染体外培养的NSCs，诱导其向神经元分化。采用免疫细胞化学方法鉴定，确定NSCs的分化比例。结果转染后诱导分化24h后可见部分细胞贴壁分化，48h后转染细胞大部分贴壁。BDNF转染NSCs分化为神经元比例较未转染NSCs明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论逆转录病毒载体介导BDNF基因转染NSCs可促进细胞分化，且分化多为神经元方向。

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：在动物模型中，生长因子如血管内皮生长因子、血管紧张素-1和G-CSF介导了脑出血后的修复过程。本研究目的在于发现脑出血预后与血清生长因子水平之间的联系。前瞻性收录了症状发生12h内的原发性脑出血患者95例[男性66．3％，平均年龄（67．8＋9．8）岁]。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在垂体腺瘤中表达水平与垂体腺瘤侵袭性之间的关系,为侵袭性垂体腺瘤的诊断和生物学治疗提供理论依据。方法采用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）和蛋白免疫印记杂交（Westernblot）方法检测16例非侵袭垂体腺瘤及52例侵袭性垂体腺瘤组织中CTGF的表达水平。结果52例侵袭性垂体腺瘤和16例非侵袭性垂体腺瘤均可见CTGF的表达。在mRNA和蛋白水平上,侵袭性垂体腺瘤较非侵袭性垂体腺瘤CTGF表达高,且CTGF的表达差异有统计学意义（P〈0.01）。结论CTGF在侵袭性垂体腺瘤中表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,且与肿瘤的大小相关。

简介：目的探讨转染肝细胞生长因子（HGF）的骨髓间质细胞（MSCs）治疗大鼠脑缺血的效果。方法制备大鼠一过性大脑中动脉缺血（MCAO）模型。MCAO后24h分别将磷酸盐溶液（PBS）、MSCs和转染HGF的MSCs（MSC—HGF）通过立体定向技术植人缺血脑组织。通过改良神经功能严重性评分（mNSS）评价神经功能，应用免疫组织化学染色分析脑组织HGF表达、缺血脑组织边缘带细胞凋亡及存活神经元。结果治疗后2周，MSC—HGF组mNSS明显低于PBS组和EMCs组（P〈0.05）。治疗后第1天MSC—HGF组病变脑组织中HGF蛋白表达明显高于PBS组和EMCs组（P〈0．05）。治疗后1周，与PBS组和EMCs组相比，MSC—HGF组在梗死边缘带凋亡细胞的百分比明显减少（P〈0．05），存活神经元的百分比明显增加（P〈0.05）。结论转染HGF的MSCs治疗缺血性脑卒中具有抗细胞凋亡、神经保护作用。

简介：目的制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型，研究假手术组、手术组术后1，3，7，14，21，30d大鼠血清内皮生长因子的变化。方法制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型，随机取手术组6只。另外，取假手术组6只。模型制作后1，3，7，14，21，30d，观察大鼠血清内皮生长因子，30d后Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力。结果手术组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降，手术组大鼠血清内皮生长因子1，3，7，14，21d较假手术组明显升高，30d血清内皮生长因子下降。结论永久性双侧颈总动脉结扎可造成稳定的脑缺血，早期可使血清内皮生长因子升高，30d后血清内皮生长因子下降。

简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：目的观察神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效.方法采用随机双盲、安慰剂平行对照方法.治疗组35例,肌注神经生长因子9000U,1次/日,疗程30天;对照组35例,使用外观完全一样的无活性制剂.结果治疗组有效率60%,对照组有效率17.14%,差异非常显著(x2=13.57P≤0.01).结论神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病疗效确切,无严重的毒副作用.

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。

简介：自1992年Reynolds和Richards最先分别从成体鼠的纹状体和海马中分离出神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）至今，神经干细胞的研究在十几年中取得了许多令世人瞩目的成果。近年来，关于神经干细胞跨胚层分化的研究更是如火如荼，成为神经干细胞研究领域的焦点问题，但最近也有人对神经干细胞的跨胚层分化现象提出了质疑，并提出了细胞融合（cellfusion）假说。本文着重就神经干细胞跨胚层分化的有关问题加以综述。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。

简介：国际神经病学联盟（wFN）直属机构国际神经超声研究组（NSRG）和美国超声学会（ASN）亚洲分会定于2011年10月14-16日在北京二十一世纪饭店召开第15届国际神经超声大会。本次会议荟集了所有全球知名的临床神经超声的学者，将以提高临床神经超声技术为宗旨，全面覆盖血管、神经、脑组织、脑灌注、脑功能评估、超声治疗等领域。

简介：目的探讨术中生长激素（GH）水平在垂体GH腺瘤缓解及预后判断中的意义。方法回顾性分析106例经鼻蝶垂体腺瘤切除术的GH腺瘤病人的临床资料，其中采用常规GH测量方法34例（常规GH测量组），术中GH测量72例（术中GH测量组）。结果本组术后共缓解60例（56．60％），术中GH测量组缓解率明显高于常规GH测量组（P〈0．001）。两组间大腺瘤、非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤的缓解率差异均有统计学意义（P〈0．05），而两组微腺瘤的缓解率差异无统计学意义（P〉O．05）。结论术中实时GH测定可提高手术疗效．对预后有重要预测价值．值得临床推广。