简介:目的以相关维数(Dc)作为主要指标研究Wistar大鼠癫痫病灶脑电生理活动的混沌特性.方法15只健康Wistar雌性大鼠,体质量为210~260g,选择其中10只制备慢性癫痫模型作为实验组;另5只健康Wistar雌性大鼠为正常对照组.采用动态脑电图仪测量大鼠的脑电波波形,量化记录正常对照组和癫痫实验组大鼠的脑电生理活动,以G-P法计算不同状态下的相关维数,并用相关维数来表示相对应的大脑功能.对组间及组内两侧相关维数的比较进行统计学处理.结果对照组大鼠的相关维数值为6~8,而实验组大鼠在病灶处的相关维数值为2~6,组间相关维数分布范围差异具有显著性意义(P<0.01);对照组与实验组大鼠左右两侧相关维数的比较,则差异无显著性意义(均P>0.05).结论正常大鼠与癫痫大鼠的大脑功能状态有所不同,正常大鼠的脑电生理活动复杂程度高于癫痫大鼠.
简介:目的探讨术中超声对显微手术治疗颅内深部病灶(病灶中心距脑表面〉2cm)的应用价值。方法2009年3月至2012年12月术中超声引导下显微手术切除颅内深部病灶112例(超声组),同期未使用术中超声显微手术切除颅内深部病灶110例(对照组)。结果超声组所有病灶均在超声引导下精确定位,均一次探查到病灶;对照组15例经2次、2例经3次才探查到病灶。超声组病灶全切除率(90.19%)、术后并发症发生率(14.29%)和手术时间(246.2±48.1)min均明显优于对照组[分别为65.45%、28.13%和(380.6±62.2)min;P〈0.05]。结论术中超声可准确定位颅内深部病变,同时指导术中病变的完整切除,保护周围正常神经结构。
简介:目的研究MRI阳性的学龄期儿童Lennox-Gastaut综合征(LGS)患者切除性手术的疗效,并分析手术适应证。方法回顾性分析解放军总医院第一附属医院神经外科收治的学龄期LGS儿童患者14例,其中左侧大脑半球切除术1例,单脑叶切除术9例,多脑叶切除术4例。对患者的人口学特征和临床特征,手术方法,手术结果进行分析。结果本组患者MRI显示局限性异常6例,广泛性异常8例。病理灶全切除9例。术后1年和3年的癫痫无发作率为64.3%和57.1%。其中病理灶全切除和MRI显示局限病理者术后3年无发作率分别为75%和83.3%。术后较术前QOL改善者11例,术后IQ改善者9例。术后3年总体患者满意度评分为86.07%±12.66%。满意度与术后无癫痫发作有明显相关性(P=0.001)。术后使用AEDs较术前显著下降。结论切除性手术治疗学龄期儿童合并病理灶相关的LGS癫痫控制效果良好,QOL和IQ显著改善,安全性高。MRI显示局限性病理灶的患者应当优先考虑切除性手术,完整切除病理灶疗效可能更好。
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:RolesofKeap1-Nrf2pathwayinbrain:NeuronalsurvivalandneurogenesisareimpairedinneurodegenerativediseasessuchasParkinson’sdiseaseandAlzheimer’sdisease(Winneretal.,2011).Geneticup-regulationofgrowthfactorsenhancedneuronalsurvivalandneurogenesis,improvedneuronalfunctionsandhalteddiseaseprogressioninanimalmodelsofAlzheimer’sdisease
简介:BACKGROUND:Mailuoning,aChineseherb,hasbeenwidelyusedinChinatotreatacuteischemicstroke,andthemajorcomponentexhibitsanti-oxidativeeffects.However,thepreciseanti-oxidationpathwayremainsuncertain.OBJECTIVE:TovalidatetheprotectiveeffectsofMailuoningonH2O2-inducedprimarycorticalneuroninjuryinembryonicmice.DESIGN,TIMEANDSETTING:ComparativeobservationandinvitroexperimentswereperformedattheJiangsuKeyLaboratoryforMolecularMedicinefromJanuary2008toSeptember2009.MATERIALS:Mailuoning(NanjingJinlingMedicalCompany,China),reactiveoxygenspecies(ROS)kit(BeyotimeBiotechnology,China),superoxidedismutase(SOD),Cu/ZnSODkit,malondialdehyde(MDA)kits(NanjingJiancheng,China),mitochondrialmembranepotential(GMS10013.1,GENMED,USA)andcatalaseactivityassaykit(BeyotimeBiotechnology,China)wereutilizedforthepresentstudy.METHODS:MouseembryoniccorticalneuronswereisolatedandculturedwithculturemediumcontainingH2O2(80μmol/L)and/orMailuoning(1.25μg/mL)for24hours.MAINOUTCOMEMEASURES:Neuronalviabilityanddeathweredetectedbymethylthiazolyltetrazdiumandflowcytometry;ROSproductionwasdeterminedbyflowcytometry;mitochondrialmembranepotentialwasdetectedusingfluorescentstaining;SODactivitywasdetectedusingamodifiednitrobluetetrazoliummethod;Cu/ZnSODandcatalaseactivitywasdetectedbyspectrophotometry;andMDAwasdeterminedusingthelipidperoxidationmethod.RESULTS:H2O2increasedROSproductionandMDAconcentration(P<0.05),anddecreasedmitochondrialmembranepotential,SOD,Cu/ZnSODandcatalaseactivity(P<0.05);thenumberofsurvivingneurons(P<0.05)wasalsoreduced.Mailuoningreversedthesechanges.CONCLUSION:MailuoningprotectsH2O2-inducedinjuryincorticalcellsbyinhibitingROSandMDA,increasingdepolarizationofmitochondrialmembrane,andenhancingSODandcatalaseactivity.
简介:目的研究刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高(P〈0.05);给予ASPS干预后,均显著下降(P〈0.05);而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强(P〈0.05)。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。
简介:Thismini-reviewpresentstheauthors'visiononthecurrentstatusandfuturetrendsinthedevelopmentofneuroprotectiveagentsworkingviaactivationofnuclearfactorerythroid2-relatedfactor2(Nrf2),andinparticular,viadisruptionofNrf2-Keaplinteraction.Therearetwoopposite'chemical'mechanismsunderlyingsuchactivation:thefirstoneisanon-specificcovalentmodificationofKeap1thiols,resultinginsideeffectsofvariedseverity,andthesecondoneistheshiftoftheNrf2-Kelch-likeECHassociatedprotein-1(Keap1)bindingequilibriuminthepresenceofacompetitiveandchemicallybenigndisplacementagent.Atthispoint,nodisplacementactivatorsexhibitsufficientbiologicalactivityincomparisonwithcommonNrf2activatorsworkingviaKeaplthiolmodification.Hence,thehopeintherapeuticsisnowlinkedtotheFDAapproveddimethylfumarate,whosederivative,monomethylfumarate,aswedemonstratedrecently,ismuchlesstoxicbutequallybiologicallypotentandanidealcandidateforclinicaltrialsrightnow.AnewlyemergingplayerisanuclearinhibitorofNrf2,BTBdomainandCNChomolog1(Bach1).ThecommerciallydevelopedBachlinhibitorsarecurrentlyunderinvestigationinourlaboratoryshowingpromisingresults.Inourviewpoint,theperfectfuturedrugwillpresentthecombinationofadisplacementactivatorandBachlinhibitortoinsuresafetyandefficiencyofNrf2activation.
简介:苯妥英(PHT)为临床上最常用的第一线抗癫痫药,但个体间对PHT代谢呈现较大差异.目前证实细胞色素氧化酶P450(CYP)2C9/19是体内参与PHT羟化的主要代谢酶.人群CYP2C9/19遗传基因呈多态性,从而引起对PHT代谢个体间较大差异,部分人群对PHT呈强代谢(EM),另一部分人群呈弱代谢(PM),了解这些知识对临床用药十分重要.本文试对该方面内容进行综述.