简介:目的:研究重度尼古丁暴露对成人睡眠的影响。方法:采用吸烟问卷和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)表对浙江地区吸烟(重度:≥10支/天,大于1年)与不吸烟的青年男性进行调查和比较,PSQI分数越高表示睡眠质量越低。结果:单因素方差分析发现重度尼古丁暴露组人群PSQI的睡眠质量(C1)、入睡时间(C2)、睡眠时间(C3)、睡眠效率(C4)、睡眠障碍(C5)、日间功能障碍(C7)和总分与健康对照组相比显著升高(均P<0.05)。通过分析睡眠障碍得分与吸烟特征之间的关系,发现开始吸烟年龄与C4呈正相关(r=0.109,P=0.045);每日吸烟量与C1(r=0.169,P=0.002)、C4(r=0.149,P=0.006)、C7(r=0.17,P=0.002)和PSQI总得分(r=0.202,P<0.001)均呈正相关。每日吸烟最大数量与C3(r=0.112,P=0.042)、C4(r=0.119,P=0.028)、C7(r=0.155,P=0.004)和PSQI总分(r=0.15,P=0.005)呈正相关。以上研究结果表明重度尼古丁暴露显著降低睡眠质量。
简介:目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。
简介:目的:把握国内外护理学科发展及人力资源现状,分析影响护理学科发展的重要因素。方法:系统检索国内外高等教育统计网站,世界卫生组织、国际护士协会、世界银行、国家卫生计生委网站,采用Excel软件进行统计分析。结果:我国护理一级学科的定位与美国相比晚了将近30年,二级学科专业设置现状模糊;2012年〈35岁的护士人群比例为57.2%,护士工作年限≥20年的护士比例为29.5%,拥有大专及以上学历的护士比例为56%,拥有学士学位及以上学历的护士比例仅为10.6%,护士高低职称比例为1:36.1;2013年每万人口医护比例为l:1.1,法定退休年龄远低于发达国家,平均起始工资医生是临床护士的2.22倍;2014年注册护士数量为300.4万,首次反超执业医师数量。结论:中国护理教育与临床管理系统尚须深入改革,应向发达国家学习,发挥高层次人才在护理学科建设中的重要作用,探索推行临床护士多点执业,稳定护理人力资源的紧张局面,满足不断增长的社会需求。
简介:面肌痉挛(hemifacialspasm,HFS)是一种常见的以阵发性、不自主的面肌抽搐为特点的功能性颅神经病变,在紧张、激动时易诱发,且病情呈进行性加重。其主要病因被认为是面神经出脑干段(rootexitzone,REZ)受到责任血管的压迫[1]。桥小脑角区(cerebellopontineangle,CPA)肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤等也可导致HFS的发生。面神经根部的蛛网膜增厚、粘连导致责任血管压迫面神经也被认为是该病的主要诱因[2]。针对该疾病的治疗方法多样,包括药物治疗、肉毒素注射、针灸、神经阻滞等,但都无法做到完全根治。微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)治疗面肌痉挛,因其对神经及血管功能能够完全保护,已成为目前治疗面肌痉挛最有效的方法。然而,术后复发、症状不缓解、颅神经并发症、脑损伤并发症甚至围手术期死亡等仍无法避免。影响手术效果的因素多种多样,现就微血管减压术治疗面肌痉挛疗效的影响因素综述如下。
简介:目的通过比较过表达A53T(Ala53Thr)突变型α-突触核蛋白(α-synuclein)的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响,探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用,为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响;用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法观察细胞的存活率,免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形,过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀,小的突起增多,甚至出现多种变异的形态;过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢,培养相同时间达到的细胞总数相对较少;4μM鱼藤酮处理两种细胞,过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大,正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3—Ⅱ)的水平出现先下降后上升的趋势(P〈0.05),A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性,且与正常细胞相比更容易受到损伤,可能与自噬敏感性增高,加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。
简介:目的探讨多学科合作的出院计划模式对海洛因海绵状白质脑病(HSLE)病人日常生活能力的影响。方法将59例HSLE病人按照数字表随机分为对照组29例,干预组30例。对照组实施常规治疗和护理,干预组在此基础上,制定并实施个体化多学科合作的出院计划模式。采用Barthel指数评定HSLE病人的日常生活能力,社会支持评定量表评价病人的社会支持度;并进行统计学分析。结果出院前24h、出院后1、6个月干预组Brthel指数均较对照组显著升高(P〈0.05)。出院后1、6个月干预组主观支持评分明显高于对照组(P〈0.05);出院后6个月干预组对支持的利用度评分明显高于对照组(P〈0.05)。结论多学科合作的出院计划模式能有效提高HSLE病人日常生活能力和社会支持度。
简介:目的:调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征(AWS)患者临床症状和不良反应的影响。方法:45例AWS患者随机分为半开放式组(n=28)和封闭式组(n=17)。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果:半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组(P〈0.05),7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分均低于封闭式组(P〈0.05)。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组(P〈0.05)。两组的医院感染率无统计学差异(P〉0.05)。结论:半开放式探视有利于缓解AWS病情,降低不良反应的发生,而不增加医院感染率,可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。
简介:目的探讨改良大骨瓣减压术对颅脑损伤神经功能及预后的影响。方法2010年8月至2013年6月行大骨瓣减压术治疗颅脑损伤86例,实施改良大骨瓣减压术43例(观察组),实施传统大骨瓣减压术43例(对照组),所有患者术后随访2年。结果两组患者治疗前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、GCS评分无明显差异(P〉0.05),治疗后NIHSS评分均显著降低(P〈0.05),GCS评分均显著升高(P〈0.05),观察组改善更明显(P〈0.05);观察组不良预后率、并发症发生率分别为39.53%、9.30%,均显著低于对照组(分别为69.77%、27.91%;P〈0.05)。观察组手术时间与术中出血量显著高于对照组(P〈0.05)。结论改良大骨瓣减压术可显著改善颅脑损伤患者的神经功能和预后。
简介:目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划(CGGA)数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。
简介:目的研究创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)后抑制Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)与小鼠海马区髓样分化因子88(myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88)mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型,腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095,采用实时定量聚合酶链(real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR)反应及矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后,72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少(P〈0.05),但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组(P〈0.05)。矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降,抑制TLR4后有所好转(P〈0.05),但仍低于假损伤组(P〈0.05)。结论TBI影响小鼠行为水平,抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达,并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用,可能是神经损伤修复的关键因素之一。
简介:目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对急性低压氧后基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响,探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组(n=6):分别为对照(contr01)组、急性低压氧(HH)组、GM1治疗(GM1+HH)组、单纯给药(GM1)组。control组:置于低压氧舱外的常氧舱内;HH组:置于6000m海拔模拟舱内24h;HH+GM1组:连续腹腔注射GM13d(30mg/kg),最后一次给药后30min行急性低压氧处理,方法同HH组;GM1组:前期GM1处理同HH+GM1组,后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平,通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤,减少湿重比(P〈0.05)和伊文思蓝渗出量(P〈0.05),并抑制MMP9表达上调(P〈0.05),减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调,可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。
简介:目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)在脑胶质瘤样本的高表达,以及沉默NUSAP1对胶质瘤细胞系LN229细胞功能的影响。方法收集南京医科大学附属脑科医院30例胶质瘤手术标本以及10例癫痫病灶手术样本,采用荧光实时定量(qRT-PCR)和Westernblot技术检测40例样本中NUSAP1的表达情况,用lentivirus和siRNA干扰LN229细胞系中NUSAP1表达后,采用CCK-8法、流式细胞仪法检测其对细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。结果NUSAP1在胶质瘤组表达量明显高于癫痫组(对照)。NUSAP1表达被干扰后。脑胶质细胞LN229功能降低。结论NUSAP1在脑胶质瘤中高表达,干扰其在LN229细胞株表达后,LN229增殖能力下降,细胞G2/M期停滞。提示NUSAP1可能成为一个新的胶质瘤治疗靶点。