简介:目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol/LDEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明.N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。
简介:目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2(BV-2细胞)分泌Pro-cathepsinL和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型,Westernblotting法分别观察脂多糖刺激前后Bv.2细胞条件培养液中Pro—cathepsinL表达水平,以及经CathepsinL抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12(PC-12细胞)活化Caspase-3表达变化。结果脂多糖刺激BV-2细胞1和3h后,Pro-cathepsinL表达水平显著增加,与刺激前比较差异均有统计学意义(P=0.015,0.021)。与BV-2细胞共培养并经脂多糖刺激1和3h后,PC-12细胞活化Caspase+3表达水平升高,且显著高于刺激前水平(均P=O.000);经CathepsinL抑制剂预处理及脂多糖刺激1和3h后,PC-12细胞活化Caspase-3表达水平下降,且显著低于单纯脂多糖刺激组(P=0.005,0.001)。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro—cathepsinL,促进神经元表达活化型Caspase-3,在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。
简介:目的研究新型硬膜替代材料Dura—L移植后的形态学与免疫原性。方法选用40只成年雄性家兔,随机等分成5组:A:单侧自体移植无创组,B:单侧自体移植创伤组。C:单侧Dura—L移植加对侧自体移植无创组,D:单侧Dura—L移植加对侧自体移植创伤组。E:单侧阳性对照膜移植无创组。应用显微外科技术在无菌条件下施行硬膜替代手术。将Dura—L移植于C、D组兔脑表面。分别于2周、1个月、3个月应用扫描电镜、免疫荧光、病理学切片检测进行评价。结果2周末、1个月末、3个月末C组、D组与E组间在表面光滑程度、荧光强度、炎性细胞浸润三方面之间的差异具有统计学意义.而与A、B两组间的差异不具有统计学意义。结论Dura—L移植后形态学与家兔硬膜类似.免疫原性低.是一种比较适合的硬膜替代材料。
简介:目的转移抑制基因KiSS-l在多种肿瘤的浸润转移中起着重要的作用。但该基因与乳腺癌脑转移的关系仍很不清楚。本研究检测了乳腺癌原发灶和脑转移灶中KiSS-l基因的表达并探讨其临床意义。方法选择2002年6月~2004年6月行乳腺癌脑转移病灶切除的患者12例,应用实时荧光定量PCR检测乳腺癌原发灶和转移灶中KiSS-l基因mRNA的表达,应用Westernblot检测KiSS-l蛋白的表达,并进一步应用免疫组化进行验证。结果实时荧光定量PCR显示脑转移标本KiSS-lmRNA表达仅为原发灶的1/10,与原发灶比较有显著差异(P〈0.01),Westernblot检测显示脑转移灶KiSS-l蛋白较原发灶明显减弱,免疫组化显示KiSS-l在原发灶中表达率明显低于原发灶。结论KiSS-l基因在乳腺痛脑转移中具有转移抑制作用,可能在乳腺癌脑转移治疗中发挥作用。
简介:目的根据2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准,对中枢神经系统肿瘤患者的临床资料进行统计分析,以为学术交流提供可资参考的数据。方法应用2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准,对1988年7月-2008年6月经病理明确诊断的5540例中枢神经系统肿瘤患者的性别、年龄及肿瘤类型、级别进行分析,并与相关文献进行比较。结果神经上皮组织肿瘤2205例,占39.80%;脑神经和脊旁神经肿瘤361例,占6.52%;脑膜肿瘤2105例,占38.00%;淋巴和造血组织肿瘤91例,占1.64%;生殖细胞肿瘤86例,占1.55%;蝶鞍区肿瘤(颅咽管瘤)250例,占4.51%;转移性肿瘤442例,占7.98%;儿童中枢神经系统肿瘤449例,占8.10%。结论2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准对统一中枢神经系统肿瘤的命名与分类、了解不同地区肿瘤分布特征、进行流行病学调查及学术交流十分必要。