简介：目的：研究miR-17-3p在寻常型银屑病皮损及外周血中的表达情况，探讨其参与寻常型银屑病的发病机制。方法：收集寻常型银屑病患者（17例）的皮损组织和外周血及正常对照组（4例）皮肤组织和外周血，提取miRNA。采用Real-timePCR技术检测miR-17—3pmiRNA的表达并进行比较。免疫组化法检测寻常型银屑病皮损组织（25例）和正常皮肤组织（15例）中miR-17—3p的可能靶基因FNIPl蛋白的表达，Pearson相关分析银屑病患者外周血中miR-17-3p的表达水平与患者PASI评分的相关性。结果：Real．timePCR显示miR-17—3pmiRNA在寻常型银屑病患者组皮损及外周血中表达量较正常对照组均明显降低（t值分别为34．62、9．16，P值均〈0．05）。miR-17-3p外周血中表达量与患者PASI评分呈负相关（r=-0．56，P=0．019）。寻常型银屑病患者皮损中FNIP1蛋白表达阳性率明显高于对照组（x^2=9．72，P〈0．05）。结论：寻常型银屑病患者皮损及外周血中miR-17-3p表达下调可能与银屑病的发病有关，miR-17-3p可能通过调节靶基因FNIPl参与银屑病发病。通过检测外周血中miR-17—3p的表达量可能可以评估患者病情严重程度。

简介：目的进一步验证抗白念珠菌芽管单克隆抗体MAb03.2C1-C2(MAb)的特异性及在临床中的应用价值,为今后的实验研究和应用性研究打下基础。方法用白念珠菌标准株,重庆、九江两地不同地域中临床分离的白念珠菌、非白念念珠菌、常见的酵母菌和实验室保存的金黄色葡萄球菌、绿脓假单胞菌做抗原包被,间接免疫荧光(indirectimmunofluorescence,ⅡF)方法,对单抗MAb03.2C1-C2特异性进行分析。取临床口腔及阴道念珠菌病患者真菌涂片菌丝阳性的标本,MAb03.2C1-C2作为I抗,用ⅡF方法检测。结果200例被检临床病例中,84例口腔念珠菌病和51例阴道念珠菌病真菌涂片ⅡF试验阳性的标本中,最终鉴定均为白念珠菌。38例口腔念珠菌病和27例阴道念珠菌病中标本最终鉴定为非白念念珠菌或新型隐球菌。MAb03.2C1-C2仅与白念珠菌芽管或菌丝特异性地结合,与白念珠菌的孢子及其他念珠菌种的假菌丝和孢子均不发生结合,也不与金黄色葡萄球菌发生反应。61例标本8种临床分离的非白念念珠菌的孢子和菌丝不能特异性地与单抗结合;分离的4例新型隐球菌及金黄色葡萄球菌、绿脓假单胞菌均不能与该单抗相结合。结论进一步证实了MAb03.2C1-C2对白念珠菌芽管高度专一的特异性,并可用于口腔念珠菌病及阴道念珠菌病真菌涂片中白念珠菌的检测。

简介：目的从消银汤对血热型银屑病患者疗效及血清中T-bet/GATA3平衡影响,探讨消银汤治疗银屑病的作用机制。方法观察30例寻常性银屑病患者治疗前后银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分、中医辨证评分的变化及外周血中T-bet、GATA3及T-bet/GATA3水平变化,并对其与皮损严重度作相关分析。结果银屑病患者外周血T-bet及T-bet/GATA3分别为0.14±0.07、5.55±0.97,明显高于健康对照者（P〈0.05）;银屑病患者外周血GATA3为0.15±0.06,明显低于健康对照者（P〈0.05）。经药物治疗后T-bet、T-bet/GATA3较治疗前明显下降（P〈0.05）,而GATA3水平治疗后与治疗前改变不明显。T-bet/GATA3与银屑病皮损严重程度呈正相关。结论消银汤对血热型银屑病患者疗效满意,可显著降低患者血清T-bet、T-bet/GATA3水平。

简介：

简介：瘢痕疙瘩是皮肤损伤修复过程中，真皮和相邻的皮下组织纤维良性增生而形成。目前，针对瘢痕疙瘩的治疗方法较多，但效果通常较差，尤其是单纯的放射治疗。最近的一篇Meta分析报道，两种治疗方法联合治疗瘢痕疙瘩被认为很有前景：一种是手术切除辅助放射治疗；另一种是手术切除辅助局部化疗药物，包括丝裂霉素C。通过对文献的查阅发现，这两种方法，虽然在某种程度上都有一定的疗效，但都未用于〉5cm的瘢痕疙瘩治疗。作者运用手术切除联合应用丝裂霉素C和放射治疗，取得了良好的治疗效果。

简介：机械性大疱性疾病Hallopeau-Siemens隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(HS-RDEB)是由染色体3p21.31上的Ⅶ型胶原基因(COL7A1)突变引起,典型表现为2个等位基因上出现移码、剪切位点或无义突变。本文作者描述了1例HS-RDEB患者发生了一种新的纯合性移码突变,在COL7A1外显子3上的第345位点插入G。然而,亲代DNA序列分析显示尽管患儿的母亲是这一突变的杂合子携带者,其父亲的DNA仅包括野生型序列,微卫星标记分析确认其亲子关系并对3号染色体的28个微卫星基因检测显示患儿3号染色体的所有等位基因的标记物检测均显示其为3号染色体呈现单母体型的纯合子。由此认为,该患者HS-RDEB的基因型是由于3号染色体的单亲二体性以及COL7A1突变基因位点的纯合性降低所致。根据作者了解,单亲二体性染色体(UPD)型HS-RDEB以往文献中未见有报道,而且,本文报道的患儿为染色体3型UPD的第3例病例。本例HS-RDEB的严重性与其他此型基因改变的病例相似,未观察到有其他的表型异常,提示其有3号染色体上的母体印记基因缺乏。3号染色体呈单亲二体性而无其他异常表型的隐性遗传营养...

简介：背景：增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的一种变异型，较为少见，常累及口腔。本病分为2个亚型，损害最初表现为松弛型水疱和糜烂（Neumann型）或脓疱（Hallopeau型）。之后两亚型均发展为伴脓疱的色素沉着性增殖性斑块，边缘有肥大的肉芽组织增生。方法：作者报道3例仅有口腔损害的增殖型天疱疮患者。其中2例分别为30岁和45岁男性，另1例为51岁女性。结论：3例患者的口腔损害均为覆白色膜的糜烂及增殖性斑块。组织病理学特征一致：棘层特征性肥厚，基底层与棘层间水疱形成。水疱内可见渗出，主要为嗜酸粒细胞。黏膜固有层上部可见严重的炎性反应。链霉素-生物素免疫过氧化物酶法显示所有病例表皮细胞间均有IgG和C3沉积。

简介：寻常型天疱疮(PV)是一种自身免疫性皮肤黏膜疾病,常首发于口腔并逐渐累及其他部位黏膜和皮肤。许多患者,特别是初期仅表现为口腔黏膜损害的患者,常被误诊为其他疾病并影响治疗和预后。本文报告1例。

简介：报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体：抗核抗体（ANA）：1∶320（＋）;核型：细颗粒型,抗Ro/SSA（＋）,余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查：表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光：基底膜带IgG、C3沉积。诊断：亚急性皮肤型红斑狼疮（丘疹鳞屑型）。

简介：

简介：目的首次报道3例大观霉素治疗淋病失败病例，对其原因进行了研究分析。方法以氧化酶试验和糖发酵试验鉴定3株淋球菌，用琼脂稀释法进行体外药物敏感性试验。结果3株菌均氧化酶阳性，糖发酵试验仅分解葡萄糖，鉴定为淋球菌。药物敏感性试验3株淋球菌均对头孢曲松敏感，对环内沙星耐药；2株淋球菌为耐大观霉素淋球菌，其中1株亦为产青霉素酶淋球菌(PPNG)；第3株淋球菌为大观霉素敏感菌株，但为PPNG及耐四环素淋球菌(TRNG)。病史提示第3例患者是因为药物注射不当或吸收剂量不足而至治疗失败。结论大观霉素治疗淋病失败的原因有耐药问题，还有注射不当。

简介：患者男,39岁,因＂反复面部、四肢红斑伴感觉减退3年,水肿性红斑1周＂就诊。体检：面部肿胀,额部、眉间、两颊部、唇部可见水肿性红斑;右胸部亦见相似皮损;右臀股部可见直径约15cm的环形红斑,中央浅白色,外周红色,浸润明显;左侧尺神经轻度粗大,余浅神经未触及。组织病理支持＂界线类偏结核样型麻风伴Ⅰ型麻风反应＂。

简介：背景:口腔扁平苔藓(OLP)是一种病因不明的自身免疫性疾病。其发病机制是以基底层角质形成细胞的凋亡为特征,并由CD8+活化淋巴细胞与基底层细胞表面表达的未知抗原接触而触发。基底膜带(BM)降解,淋巴细胞可移行通过,包括蛋白水解酶中已知的基质金属蛋白酶(MMPs)。目的:本研究旨在评价OLP患者活检标本中MMPs系列的表达,以揭示不同OLP临床类型之间的相关性。方法:研究纳入26例确诊为OLP的患者(14例网状型和12例糜烂型),还有7例健康志愿者作为阴性对照。结果:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)显示糜烂型扁平苔藓(E-OLP)的所有患者MMPmRNAs表达水平都高于网状型扁平苔藓(R-OLP)。而且,MMP-1和MMP-3可能主要与糜烂型的发展有关。本研究还评估了特异性金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)。结论:OLP不同的临床表现与MMPmRNA水平显著相关。糜烂型与网状型口腔扁平苔藓基质金属蛋白基因表达@MazzarellaN@FemianoF.@GombosF.@M.Guiliano$DepartmentofExperimentalM...

简介：获得性反应性穿通性胶原病属于穿通性疾病中的穿通性胶原病,其临床表现为中心出现脐凹的丘疹,覆以不易剥脱的痂皮,组织病理学可见表皮局部缺损,痂皮内可见变性的胶原纤维,真皮乳头可见胶原束穿出。本文报道3例获得性反应性穿通性胶原病并对其临床诊断、病理学改变及鉴别诊断进行归纳。

简介：

简介：Objective:AllelicpolymorphismsofCCR5△32、CCR2b-64I,CX3CR1-249I280MandSDF1-3’AassociatedwithHIV-1infectionanddiseaseprogressionwereinvestigatedinindigenousUygurpopulationsfromtheXinjiangUygurAutonomousRegionofChina.Mithods:Thestudypopulationcomprised316healthyUygursubjectswithanagerangeof1-80yearsold,fromwhomwholeperipheralbloodsampleswerecollectedandnonewereHIV-1seropositive.GenomicDNAsampleswerepurifiedusingaQiagenBloodKit.GenotypingoftheaforementionedfouralleleswasperformedusingPCRorPCR/RFLPassay,andfurtherconfirmedbydirectDNAsequencing.Results:TheallelicfrequenciesinChineseUygurpopulationwereasfollows:3.48%forCCR5△32;19.45%forCCR2b-64I;13.8%forCX3CRI-249I280Mhaplotype,and20.41%forSDFI-3’A.MutantalleledistributionsamongUygurpopulationswereinaccordancewiththeHardy-Weinbergequilibrium.NostatisticaldifferencewasfoundbetweenthefrequencyofthethreeHIVcoreceptorsandtheirrespectiveligandgenes.Conclusion:ThefrequencyofSDF1-3’AandCX3CR1-249I280MhaplotypemorecloselymatchedthehanChinese.ThefequencyofCCR5△32inUygurpopulationswasbetweenCaucasianandHanfrequencies,themorecloselymatchingthefrequencyinMedi-Asiapeople.NogeneticlinkagebetweenanytwoofthethreeHIVcoreceptorgeneswasfound,butobviousgeneticlinkagesexistedbetweenCX3CR1-249IandCX3CR1-280M,withevenhigherlinkagedegreesthanCaucasianpeople.

简介：患者男,78岁。左胫前皮下肿块2个月。皮肤科情况:左胫前可见一直径约3.5cm的球形皮下肿物,肤色,界清,表面光滑,质轫,活动度差,无压痛。皮损组织病理示:不典型梭形细胞在真皮层弥漫分布,瘤细胞核仁明显,见病理性核分裂像,未排列成典型的'鱼骨'状。免疫组织化学示:波形蛋白(3+),Ki-67约15%(+),CD34和结蛋白(-)。诊断:成人型纤维肉瘤。予手术完全切除皮损,随访1年,未见复发。

简介：患者女，93岁。主诉：面部黑色丘疹2年。现病史：2年前无诱因鼻旁出现芝麻大褐色丘疹，无自觉症状。2年内皮损缓慢扩大，色素稍加深，现呈黄豆大小，无破溃史。起病以来，无其他不适。

简介：

简介：目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子（Keratinocytegrowthfactor,KGF）和双调蛋白（Amphiregulin,AREG）及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分;以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。