简介:当前,我国皮肤科医生资源配置和患者就医渠道表现出极大的不平衡。随着互联网医疗刚性需求的不断扩大,互联网医疗正以前所未有的速度发展。该文着眼于皮肤医疗领域移动APP——汇大夫^TM皮肤云医,围绕医生和患者,阐述如何打造医生个人品牌、建立医患信任关系、高效管理病员及其病历资料,促进就医渠道的畅通和医疗学术科研能力的提高。探讨互联网医疗皮肤云医平台在医疗机构中的实际应用。
简介:目的:分析和预测申克孢子丝菌海藻糖磷酸合成酶(TPS)基因及其编码蛋白的生物信息学特征及功能。方法:利用生物信息学软件和网站分析预测申克孢子丝菌TPS基因及其编码蛋白的结构和功能特征。结果:申克孢子丝菌TPS基因全长为2864bp,编码905个氨基酸。TargetP和MotifScan预测该蛋白定位于胞浆中,具有糖基转移酶、海藻糖磷酸酶两大功能域及丰富的修饰位点,其中磷酸化位点尤为丰富,包含cAMP依赖性磷酸激酶、蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(CK2)磷酸化位点。TPS蛋白是亲水性蛋白,无跨膜结构,未发现信号肽。结论:预测申克孢子丝菌TPS基因编码蛋白位于胞浆中,具有糖基转移酶、海藻糖磷酸酶两大功能域及丰富的修饰位点的结构功能特点,可行相应小分子抑制剂筛选以开发新型抗真菌药物。
简介:报告1例经典型卡波西肉瘤。患者男,82岁,左下肢紫蓝色丘疹、结节1年,无特殊不适。近1个月双下肢水肿伴低热。皮肤专科检查:左侧下肢、左足、左手部可见多发性紫蓝色丘疹、结节,直径1~10mm,触之较软,右侧肢体未受累。皮损组织病理:表皮角化过度,真皮内见大量毛细血管增生及梭形细胞增生,梭形细胞增生呈结节状,新生血管不同程度扩张、充血,形成裂隙样血管腔。免疫组化染色:HHV-8(+)、CD34(+)、CD31(+)、Vimetin(+)、D2-40(+)、Ki-67(+)约60%、CK(-)、DES(-)。结合临床表现、组织病理及免疫组化,诊断为经典型卡波西肉瘤。
简介:目的:探讨莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的作用,以构建稳定、效果佳的白癜风模型,为治疗白癜风的药理、药效及机制研究奠定基础。方法:将30只4周龄的C57BL6小鼠分为A、B、C共3组,分别予A组40%莫诺苯宗联合5%咪喹莫特、B组40%莫诺苯宗、C组5%咪喹莫特涂搽小鼠下背部,每组每日涂药1次,连续涂搽60天。另取5只C57BL6小鼠为阴性对照组,不予任何处理。结果:A组与B组涂药2周后涂药部位均出现色素脱失,两组开始脱色的时间比较,差异无统计学意义(t=1.23,P>0.05),但2个月后两组涂药部位脱色积分比较,差异有统计学意义(t=2.43,P<0.05);A组非涂药部位色素脱失情况较B组相比,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05);C组仅可见1只小鼠涂药部位出现少量脱色。阴性对照组见未脱色及脱毛。结论:莫诺苯宗联合咪喹莫特对C57BL6小鼠白癜风造模的效果优于莫诺苯宗或咪喹莫特单独使用组。
简介:目的:探讨penAX基因在淋球菌中对头孢曲松敏感性的影响。方法:构建重组质粒pET-28a-penAX,将重组质粒转化到淋球菌WHOP标准株,通过PCR进行鉴定。采用琼脂稀释法测定菌株对头孢曲松的最小抑菌浓度(MIC),观察转化了pET-28a-penAX质粒的淋球菌对头孢曲松敏感性的变化。结果:成功构建pET-28a-penAX重组质粒,并成功转化了淋球菌WHOP标准株。药敏结果显示转化了pET-28a-penAX质粒的淋球菌比对照株(pET-28a-penA和pET-28a转化株)对头孢曲松的MIC值提高了3.75倍。结论:penAX基因降低了淋球菌WHOP标准株对头孢曲松的敏感性。
简介:报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体:抗核抗体(ANA):1∶320(+);核型:细颗粒型,抗Ro/SSA(+),余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查:表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光:基底膜带IgG、C3沉积。诊断:亚急性皮肤型红斑狼疮(丘疹鳞屑型)。
简介:目的:观察CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测30例湿疹患者皮损表皮、真皮中CD1a、CD68抗原的表达,并与10例正常人皮肤进行比较。结果:正常皮肤中CD1a抗原主要表达于表皮棘层、基底膜朗格汉斯细胞膜上,而湿疹皮损中CD1a抗原主要散在分布于表皮棘层及真皮乳头中。CD68主要为单核-巨噬细胞膜染色,表达在表皮下部及真皮。湿疹皮损表皮及真皮中CD1a阳性、CD68阳性的细胞线性密度均明显高于正常皮肤(t值分别为2.86、4.43,P值均<0.01)。结论:CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损处表达较高,提示朗格汉斯抗原提呈细胞增多及单核-巨噬细胞浸润可能与湿疹发病有关。
简介:报告ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤累及皮肤1例。患者男,38岁。因全身丘疹、结节4个月,加重伴发热7天就诊。皮肤专科检查:面颈部、躯干及四肢见散在分布数个紫红色丘疹、结节,大小不等,最大直径3cm,边界清,部分丘疹破溃后溢脓,愈后遗留色素减退性疤痕。右颏下、锁骨上、双侧腹股沟可触及多发性皮下包块,最大直径3cm,界尚清,无压痛,活动度可。全身PET-CT示:全身多处局部皮肤增厚代谢活跃,多发淋巴结代谢活跃,广泛骨病灶代谢活跃,考虑恶性病变。左颈部皮损病理检查:真皮血管,汗腺小皮神经周围淋巴组织细胞、嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞浸润,少许细胞有异型性,抗酸染色(-),PAS(-)。免疫组化:CD30、CD3、CD4均(+),TIA-1、CD8、CD20均(+-),CD79a、CD56、ALK均(-)。左颈部淋巴结病理检查:镜下见多形大细胞与大量炎症细胞混杂浸润,细胞体积较大,具有明显异型性。免疫组化:CD30、CD2、CD43均(+),CD20、CD3、CD15、CK、ALK均(-),Ki-67(+约30%~40%)。病理诊断:ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤。诊断:ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤Ⅲ期B型(累及皮肤)。