简介：目的探讨甲状腺素（TH）水平对H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H—rasl2V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组，分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态，待小鼠7月龄后，测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为（226．5±79．0）ng／dL，和（1．0±0．5）μg／dL，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（148．9±52．1）ng／dL和（0．8±0．4）pm01／L，P〈0．051，也显著高于对照组【分别为（175．3±63．9）n/dL和（O．9±O．4）μg／aL，P〈O．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为（0．5±0．2）pm01／L和（4．3±1．4）pm01／L，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（0．3±0．1）pmol／L和（1．8±0．5）pm01]L，P〈0．05】，也显著高于对照组【分别为（O．4±0．2）pmol／L和（1．9±0．7）pmol／L，P〈0．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为（7．9±3．2）个，肿瘤直径超过2mm的数量为（4．1±2．7）个，肝／体质量比为（8．6±2．4），显著低于甲状腺机能减退症组【分别为（14．0±73）个、（9．9±4．8）个和（13．5±4．6），P〈O．05】，也显著低于对照组【分别为（11．4±5.3）个、（7．7±3．1）个和（11.3±3．5），P〈0．051o结论甲状腺素水平的高低能影响H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长，甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。

简介：目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。

简介：胃癌是我国高发病率、高死亡率的恶性肿瘤之一。晚期胃癌治疗采用以系统性化疗为主的综合治疗,5年生存率仍不足5%。近年肿瘤的免疫治疗取得了振奋人心的进展,其中针对程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体PD-L1的单克隆抗体已用治疗于包括胃癌在内的多种肿瘤。本文就PD-1/PD-L1免疫治疗在胃癌中的研究进展作一综述。

简介：背景:结直肠癌(CRC)是消化系统常见肿瘤,发病率和死亡率较高。目的:应用生物信息学方法对CRC差异表达基因进行分析,筛选与CRC发生、发展相关的基因。方法:从公共基因表达数据库(GEO)下载CRC基因芯片GSE32323、GSE21510、GSE9348数据集,使用R语言筛选差异表达基因。在DAVID数据库中对差异表达基因行GO和KEGG分析。应用STRING、Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选出CRC的核心基因。结果:在三个数据集中共筛选出834个CRC共同差异表达基因,包括376个上调基因和456个下调基因。GO分析表明差异表达基因主要参与细胞分裂、增殖、代谢等过程。KEGG分析显示差异表达基因主要富集于p53通路和细胞外基质蛋白通路。PPI网络共筛选出20个核心基因。结论:运用生物信息学方法对CRC基因芯片进行分析可为CRC发病机制、肿瘤标记物的筛选和治疗药物靶点的选择提供理论基础。

简介：目的:食管癌是全球发病率及死亡率均较高的消化系统恶性肿瘤,高死亡率的主要原因为食管癌的复发与转移,肿瘤转移抑制基因逐渐成为研究热点,近年来医学领域对肿瘤转移抑制基因的重视与研究也在不断提高与深入,本文主要就常见7种肿瘤转移抑制基因在食管癌中的表达及意义进行分析探讨,为食管癌的临床诊疗提供参考。方法:纳入食管癌癌存档蜡块100例为研究目标,采用免疫组化S-P法检测本组食管癌组织中KISS1/hot7T175、KAI1/CD82、BRMS1、TIP/CC3、Maspin、MKK4、MTSS1蛋白的表达情况,分析其与食管癌转移的关系。结果:食管癌的淋巴结转移与KISS1/hot7T175、KAI1/CD82、Maspin蛋白表达呈负相关性(P<0.05),与MTSS1蛋白表达呈正相关性(P<0.05);与TIP30/CC3、BRMS1、MKK4蛋白表达无关(P>0.05)。食管的远处转移与KISS1蛋白的表达呈负相关性(P<0.05),与MTSS1蛋白的表达呈正相关性(P<0.05),与KAI1/CD82、BRMS1、TIP/CC3、Maspin和MKK4蛋白表达无关(P>0.05)。结论:KISS1/hot7T175蛋白基因可能抑制食管癌的淋巴结转移及远处转移。KAI1/CD82、Maspin蛋白基因可能抑制食管癌的淋巴结转移。MTSS1蛋白基因可能促进食管癌的淋巴结转移及远处转移。

简介：目的建立c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞（hUMSC）,为治疗肝衰竭作为种子细胞.方法培养hUMSC,经流式细胞技术检测细胞表面表型,转染c-Met慢病毒载体,在荧光显微镜下观察转染效率,确定最佳多重感染复数（MOI）.采用嘌呤霉素抗性筛选稳定表达c-Met的hUMSC细胞系,采用Western-blot法检测细胞c-met蛋白表达量.结果P5代细胞高表达CD44、CD90和CD105抗原,不表达CD31、CD45和CD34相关造血细胞抗原,符合人脐带间充质干细胞的特性;构建成功的c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞最佳MOI=80,经嘌呤霉素筛药,在荧光显微镜下观察发现荧光阳性率为100%,且经Western-blot法检测证实该细胞过表达c-Met蛋白.结论成功构建过表达c-Met基因的脐带间充质干细胞,为进-步实验打下了基础.

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP1)在食管鳞癌组织中的表达与放射治疗的疗效及预后的关系。方法:运用免疫组化方法检测68例食管鳞癌患者胃镜活检标本中,MRP1在食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中的表达差异。同时观察所有患者放疗的近期疗效,随访患者的2年生存率。结果:食管鳞癌组织中的MRP1表达率为52.94%,高于癌旁正常食管黏膜组织30.88%,差异有统计学意义(P=0.01)。MRP1高表达组患者的放疗有效率为72.22%,低于MRP1低表达组患者93.75%,差异有统计学意义(P=0.02)。两组患者的2年生存率无明显差异(P=0.65)。结论:MRP1在食管鳞癌的表达水平与放疗的敏感性相关,MRP1可能对食管鳞癌放疗的疗效判断有重要意义。

简介：1999年日本内镜专家小野裕之及後藤田桌志等人首先开发出一种先端带陶瓷绝缘头的新型电刀(IT刀),可以一次性完整切除直径大于2cm的早期癌病灶,切除深度包括黏膜全层、黏膜肌层及大部分黏膜下层,这一手术被称为内镜黏膜下剥离术(Endoscopicsubmucosaldissection,ESD)。内镜黏膜下剥离术治疗消化道良性肿瘤,其治疗效果与外科相近,又可避免开腹手术带来的创伤和并发症,已逐渐成为治疗消化道癌前病变的一种标准微创治疗手段。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：目的探讨乙型肝炎DNA复制期患者血清IL-12、IL-18水平变化及Foxp3基因的表达。方法选取两院收治乙型肝炎患者137例，其中慢性乙型肝炎患者92例（A组），乙型肝炎肝硬化患者45例（B组），HBV携带者67例（C组），另外选取健康体检者34例为对照组（D组），采用定量PCR、ELISA法检测四组人群的血HBV-DNA复制，IL-12、IL-18表达水平以及Foxp3基因的表达情况。结果与对照组相比较，A、B组肝功能显著升高（P〈0.05），IL-12及IL-18表达水平明显升高（P〈0.05），A、B组血清Foxp3基因表达明显升高（P〈0.05）。结论乙型肝炎DNA复制活跃程度影响血清中细胞因子IL-12、IL-18及Foxp3的表达，复制程度越活跃，患者IL-12、IL-18、Foxp3基因表达水平越高。

简介：目的:探讨分析sirt1在胃癌组织中的表达对胃癌细胞发展的影响以及对患者雨后的影响。方法:选取24例胃癌患者,检测其体内胃癌组织中sirt1的表达情况并统计。对24个患者对等分为两组,降低其中一组12名患者的sirt1表达,记为A组,另外12名患者记为B组,分别观察两组患者癌细胞发展情况并记录分析下调sirt1表达对癌症细胞的影响。结果:B组患者体内的癌细胞有明显的扩散和恶化,而A组患者体内的癌细胞得到一定程度的抑制,基本没有任何扩散及发展。且A组患者中,有1例出现上消化道出血,发生率为8.33%,B组中,有4例患者出现上消化道出血,发生率为33.33%。结论:sirt1的表达对胃癌组织具有重要意义,下调sirt1表达有利于抑制胃癌细胞的扩散,且sirt1在胃癌组织中的表达与临床预后关系密切,可作为预测胃癌手术治疗患者预后的标志物之一。

简介：病例：患者女，62岁，因“腹泻4年，四肢无力2周，加重2d”于2017年3月15日收治入院。患者4年前无明显诱因下出现腹泻，每日6~7次，为白色水样便或黄色稀便，伴腹胀，排气后腹胀可缓解，余无明显不适，当地医院诊断为“胃肠炎”，予以输液治疗（具体药物不详），患者症状未见缓解，遂自行服用中药治疗，配合长期饮食治疗（饮食单一、清淡），腹泻仍未见好转。入院前2周，患者无明显诱因下出现四肢乏力，但不影响正常生活，故未予重视，未接受治疗。入院前2d，患者四肢无力症状加重，无法站立、行走，双手无法持握，无心悸，无胸闷、气短，无呼吸困难，无恶心、呕吐，无神志不清、四肢抽搐等，遂就诊于我院急诊科。

简介：目的探讨应用双环醇治疗因胃癌化疗所致肝损伤患者的效果。方法2014年3月~2016年2月收治的46例胃癌术后患者,给予奥沙利铂和卡培他滨等化疗,在出现肝损伤后给予双环醇治疗。结果46例胃癌患者在化疗后,28例(60.9%)发生肝损伤,其中包括Ⅰ级3例(10.7%),Ⅱ级19例(67.9%),Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级2例(7.1%);经4w治疗,28例患者血清AST、ALT和TBIL水平分别由(77.6±37.1)U/L、(103.9±42.8)U/L和(79.5±57.2)μmol/L降至(45.8±31.2)U/L、(33.5±27.4)U/L和(37.2±11.4)μmol/L,血清ALB由(28.5±1.8)g/L上升至(34.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇治疗胃癌化疗所致药物性肝损伤患者效果明显,在短时间内能够改善使肝功能恢复接近正常水平。

简介：目的:探讨双介入治疗肝硬化门脉高压合并上消化道出血围手术的护理。方法:选择我院2016年9月-2018年6月90例双介入治疗的肝硬化门脉高压合并上消化道出血患者,信封方法分对照组45例和实验组45例,对照组予护理常规,实验组予围手术期全面护理干预。比较两组满意比率;门脉高压控制时间、上消化道出血停止的时间;护理前后舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值;再出血发生率。结果:实验组满意比率高于对照组,P<0.05;实验组门脉高压控制时间、上消化道出血停止的时间优于对照组,P<0.05;护理前两组舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值相似,P>0.05;护理后实验组舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值优于对照组,P<0.05。实验组再出血发生率低于对照组,P<0.05。结论:双介入治疗的肝硬化门脉高压合并上消化道出血者实施围手术期全面护理干预效果好,可改善舒张压和收缩压监测情况、主观焦虑分值,减少再出血发生率。

简介：背景:血清ESM-1和HSP60水平对结直肠癌(CRC)的诊断价值国内外已见报道,但两者联合检测的应用价值尚无相关研究。目的:探讨血清ESM-1和HSP60对CRC的诊断效能。方法:选取2017年10月—2018年3月唐山市人民医院的CRC住院患者124例、健康体检者48例。以ELISA法测定ESM-1和HSP60含量,评估两者诊断CRC的价值,并探讨联合ESM-1与HSP60对CRC的诊断效能。结果:CRC组血清ESM-1和HSP60含量均显著高于正常对照组(P<0.001)。CRC组血清ESM-1和HSP60含量与TNM分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、病变部位无关(P>0.05)。ESM-1、HSP60诊断CRC的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.865、0.912,敏感性分别为93.55%、83.87%,特异性为72.92%、81.25%。ESM-1与HSP60并联实验的敏感性和特异性分别为98.96%、59.25%,串联实验分别为78.46%、94.92%,两组AUC相比无明显差异(0.892对0.904,P>0.05)。结论:ESM-1和HSP60诊断CRC均具有较高的应用价值,两者并联可作为CRC的早期筛查方案,串联实验适用于CRC的辅助诊断。

简介：目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用二甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用二甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取二甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。

简介：IgG4相关性疾病是一种可以累计全身多个器官的慢性炎性伴纤维化的疾病,我科收治了一例IgG4相关性疾病累及胰腺、胆道、肝脏和淋巴结的患者,在IgG4水平升高的线索上,完善影像学检查,积极进行鉴别诊断,结合活检病理及免疫组化结果,积极早期地应用激素治疗并密切随访,我们明确了诊断并获得良好的治疗效果。

简介：目的探讨葛根素联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并糖尿病前期患者的临床效果.方法2014年4月～2017年6月我院收治的84例NAFLD合并糖尿病前期患者,被随机分为对照组42例和观察组42例,分别给予盐酸二甲双胍片或二甲双胍联合葛根素治疗,观察3m.常规检测血C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素和HOMA-IR水平均显著低于对照组[分别为（5.92±0.51）mmol/L、（6.01±0.81）mmol/L、（5.90±0.62）mmol/L和（1.52±0.42）对（6.32±0.35）mmol/L、（6.39±0.71）mmol/L、（6.72±0.83）mmol/L和（1.71±0.39）,P〈0.05];血TC、TG、LDL-C显著低于对照组[分别为（4.15±0.14）mmol/L、（1.12±0.22）mmol/L、（1.91±0.12）mmol/L对（4.56±0.21）mmol/L、（1.31±0.13）mmol/L、（2.14±0.11）mmol/L],HDL-C显著高于对照组[（1.31±0.22）mmol/L对（1.11±0.09）mmol/L,P〈0.05];AST和ALT显著低于对照组[分别为（分别为（49.71±4.75）U/L和（52.16±4.93）U/L对（59.13±4.30）U/L和（77.52±7.15）U/L,P〈0.05];血清炎症因子水平也显著低于对照组（P〈0.05）.结论葛根素联合二甲双胍治疗NAFLD合并糖尿病前期患者疗效显著,可能与调节血糖和血脂代谢,改善肝功能有关.

简介：目的:研究美沙拉嗪联合双歧三联活菌用药对溃疡性结肠炎的治疗效果。方法:选取2016年1月~2018年1月于我院接受治疗的溃疡性结肠炎患者90例,平均分为两组,其中对照组45例,使用美沙拉嗪治疗,观察组45例,使用美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗,分析治疗效果。结果:观察组治疗有效率高于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05)。观察组TNF-α、CRP以及IL-10指标改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:在对溃疡性结肠炎患者进行治疗时,采取美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗能够取得更好的治疗效果,患者的TNF-α、CRP以及IL-10指标能够获得显著改善,具有较高的临床应用价值。