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22 个结果
  • 简介:目的:利用小鼠正畸牙模型探究牙周炎静止期局部炎症对正畸牙齿移动的影响。方法:取12周龄C57小鼠,上颌磨牙区腭侧牙龈局部注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立牙周炎症模型,等量生理盐水注射为对照,micro-CT扫描并定量分析牙槽骨嵴丢失情况。于牙周炎静止期建立小鼠正畸牙齿移动模型,使用30g力值加力7d,micro-CT扫描并定量分析上颌骨骨密度和牙移动距离。结果:LPS刺激小鼠所致的牙周炎在静止期进行正畸加力,相比于生理盐水注射后正畸加力,上颌骨骨密度轻度降低(P<0.05),牙移动距离明显增加(P<0.05)。结论:牙周局部炎症环境可促进小鼠正畸牙齿移动。本研究结果为临床牙周—正畸联合治疗中的正畸效果和风险评估提供参考价值,对牙齿移动条件的优化具有一定的指导意义。

  • 标签: 牙周炎 正畸牙齿移动 脂多糖 MICRO-CT 骨密度
  • 简介:随着医疗卫生事业的发展及人民群众对健康的日渐重视,现代生活方式改变及现代医学的飞速发展导致在口腔门诊就诊的伴随有全身各系统疾病患者数量日益增加;由于新药、新技术的使用,其他系统性疾病也对传统口腔医疗服务提出了新的要求;微创化、舒适化医疗的发展也对医生的知识结构、临床能力提出了更高要求。文章总结了医口腔无痛治疗中心开展口腔门诊镇静镇痛治疗的模式,并对该模式及其涵盖的技术进行阐述。

  • 标签: 口腔 镇静 镇痛 模式
  • 简介:选择2016年9月至2017年9月在首都医科大学附属北京口腔医院正畸科矫治后需做保持器患者(上颌)210例石膏模型,其中男性100例,女性110例,年龄14-15岁.所有实验组内模型,模型由同一技术人员采取同一种方法测量.采集曲唇弓应达到的弧长,取唇弓弧度与牙弓弧度相一致,宽度两侧尖牙近中2/3,U形曲宽0.5cm.

  • 标签: 双曲唇弓 U型曲 预成化
  • 简介:目的:通过宏基因组学方法研究健康志愿者口腔微生物群落,为慢性牙周炎治疗转归及预后提供生物学基础。方法:提取健康志愿者唾液样本及龈上、龈下菌斑样本的总DNA,构建基因文库,测序并分析结果(进行物种注释和相对丰度计算),获得样本微生物群落。结果:测序结果显示健康志愿者口腔唾液样本可获得15个微生物属,龈上菌斑样本中可获得19个微生物属,龈下菌斑样本中可获得20个微生物属,微生物群落存在多样性。健康志愿者龈上微生物样本组、龈下微生物样本组及唾液样本组间微生物门、属的平均相对丰度比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:结合第二代高通量测序技术的宏基因组学方法能够较好地获得健康志愿者口腔样本中的微生物群落,并初步分析各样本组中的微生物群落结构。

  • 标签: 口腔宏基因组学 基因文库 多样性统计
  • 简介:目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

  • 标签: BCL6共抑制因子 异构体 根尖牙乳头干细胞 成骨分化
  • 简介:尼克样1型(Nell-1)蛋白是一种新型外分泌型糖蛋白,具有良好的骨诱导性、软骨诱导性及抑制脂肪形成、抑制炎症反应等特性。本综述总结了Nell-1蛋白是通过何种分子信号级联反应发挥其功能,概括了其应用于组织工程和作为骨质疏松全身治疗药物的最新研究进展,并对Nell-1蛋白在骨、软骨等肿瘤中的定位及其在牙齿发育过程中的作用进行了小结。

  • 标签: 尼克样l型蛋白 WNT/Β-CATENIN 骨质疏松:骨形态发生蛋白
  • 简介:目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignantpleomorphicadenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。

  • 标签: HER2 恶性多形性腺瘤 唾液腺
  • 简介:甲状舌管囊肿是指在胚胎早期甲状腺发育过程中甲状舌管上皮退化不全而遗留在颈部形成的先天性囊肿。甲状舌管囊肿的发生男女性别之比为2∶1,可发生于任何年龄,但以30岁以下的青少年多见。该囊肿可发生于颈前正中舌盲孔至胸骨切迹之间的任何部位,以舌骨体上下最常见,多位于颈中线处,有时可偏向一侧[1]。囊内容物为清亮的黏液样物质,如继发感染可为脓性或粘液脓性。2017年6月我科收治1例大型舌根部肿物患者,术后病理诊断为甲状舌管囊肿。现报告如下:1.临床资料患者,男性,62岁,咽部不适20年,1个月前出现进食困难前来就诊。

  • 标签: 甲状舌管囊肿 MRI CT引导下穿刺
  • 简介:本文报告1例重度牙周炎患者首次基础治疗后5年未复诊,再次就诊时快速进展的牙周组织破坏导致多颗患牙无法保留,经牙周基础治疗、牙周手术治疗、修复治疗及牙周支持治疗后,病情稳定、牙周状态恢复良好的病例,并探讨重度牙周炎牙周治疗及多学科联合治疗的重要性。

  • 标签: 重度牙周炎 失访 牙周支持治疗 多学科联合治疗
  • 简介:目的:研究雌激素缺乏大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为:OVX组及SHAM组,暴露两组大鼠下颌第一磨牙髓腔,分别于开髓后0、7、14、21d时处死大鼠。采用HE染色、酶组织化学染色、免疫组织化学法观测根尖周病变组织的骨破坏程度,破骨细胞数、HMGB1的表达。结果:较SHAM组而言,OVX组大鼠根尖周炎病变区骨吸收范围增大,破骨细胞数目增多,HMGB1的表达增强。结论:雌激素缺乏可增强大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。

  • 标签: 雌激素缺乏 根尖周炎 HMGB1
  • 简介:目的:检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-induciblefactor1α,HIF-1α)在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性。方法:对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达。采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析。结果:5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变。免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40%的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33%的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发。HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发。

  • 标签: HIF-1Α 成釉细胞瘤 SLUG
  • 简介:患者,男性,63岁,2017年5月因全口牙龈肿痛、咀嚼功能不佳数年就诊于大连市口腔医院特诊科.数年来全口牙龈反复肿痛,上前牙及左上后牙肿痛更为明显,8年前于外院行下颌活动义齿修复.既往无特殊史.颌面部基本对称及无畸形,颞下颌关节区无压痛,关节动度一致,开闭口无弹响,前牙覆盖正常,深覆牙合.

  • 标签: 深覆牙合 重度磨耗 腭侧瓷贴面修复
  • 简介:目的研究不同浓度的转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对人牙髓干细胞(humandentalpulpstemcells,hDPSCs)成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β11、5、10、20ng/mL)的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨涎蛋白(BSP)和骨钙素(OCN)mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组(P〈0.05);第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍(P〈0.05),20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。

  • 标签: 转化生长因子Β1 人牙髓干细胞 成骨分化
  • 简介:目的:明确I型成纤维细胞生长因子受体(FGFR1)在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法:在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,(四唑甲基噻唑)MTT、(碱性磷酸酶)ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及(丝裂原活化蛋白激酶)MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果:雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高(P〈0.05),且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高(P〈0.05);雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升(P〈0.05)。结论:本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

  • 标签: 雌激素 I型成纤维细胞因子受体 成骨细胞 ERK/MAPK信号通路
  • 简介:目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

  • 标签: 多巴胺 Ⅰ型胶原 成骨细胞 粘附 增殖 骨组织工程
  • 简介:目的:研究过表达基质金属蛋白酶1(MMP1)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)骨/牙向分化能力的影响。方法:从牙根未发育完全的第三磨牙上摘取根尖牙乳头组织,采用酶消法和组织块法结合的方法分离纯化得到SCAPs。设计构建MMP1过表达质粒,转染SCAPs。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒、茜素红染色、Westernblot和实时定量RT-PCR检测MMP1过表达组和空载质粒组的骨/牙向分化相关指标的变化。结果:成功构建SCAPsMMP1过表达模型;ALP活性检测和茜素红染色结果显示MMP1过表达组的ALP活性降低和矿化能力减弱,Westernbolt结果显示MMP1过表达组的Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)、牙本质涎蛋白(DSP)、骨钙素(OCN)的表达降低,实时定量RT-PCR结果显示Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1)、OCN、OSX、RUNX2、牙本质涎磷蛋白基因(DSPP)表达降低。结论:过表达MMP1抑制SCAPs的骨/牙向分化潜能。

  • 标签: 基质金属蛋白酶1 根尖牙乳头干细胞 分化
  • 简介:目的探讨安氏Ⅱ类1分类错(牙合)正畸治疗前后前牙区牙槽骨高度改变的特征及相关影响因素.方法选取符合纳入标准的安氏Ⅱ类1分类错(牙合)62例,其中拔牙治疗32例(男11例,女21例,年龄12.63±0.94岁),非拔牙治疗30例(男17例,女13例,年龄12.33±1.24岁),收集患者正畸治疗前后拍摄的锥形束CT(Cone-beamComputedTomography,CBCT),分别测量治疗前后上下颌前牙唇舌(腭)侧牙槽嵴顶距釉牙骨质界(CementoenamelJunction,CEJ)距离,计算牙槽骨高度改变量,利用SPSS20.0软件对测量数据进行统计分析.结果安氏Ⅱ类1分类错(牙合)拔牙组与非拔牙组正畸治疗后前牙区牙槽骨高度降低牙面数分别达67.31%与66.94%,平均降低量分别为(1.03±2.47)mm与(0.69±4.02)mm.上颌切牙腭侧及下颌前牙舌侧,拔牙组牙槽骨高度降低量均显著高于非拔牙组,差异有统计学意义(P<0.05),下颌中切牙唇侧,非拔牙组牙槽骨高度降低量高于拔牙组,差异有统计学意义(P<0.05).结论安氏Ⅱ类1分类错(牙合)正畸治疗后前牙区牙槽骨高度普遍降低,降低量与牙位、牙齿移动方向以及牙移动幅度等因素密切相关.提示正畸医生应对安氏Ⅱ类1分类错(牙合)患者治疗前不同牙位的牙槽骨状况有准确的了解,并合理设计牙移动方式、方向和幅度,避免不利的牙齿移动导致牙槽骨高度的显著降低从而危害牙周健康.

  • 标签: 安氏Ⅱ类1分类错(牙合) 正畸治疗 牙槽骨高度
  • 简介:目的:研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法:将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果:实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降(P〈0.05),后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著(P〉0.05)。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到(308±34.0)mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果(P〈0.05)。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组(P〈0.05),但与空白对照组相比仍显著较低(P〈0.05)。结论:FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

  • 标签: 糖尿病 颌下腺 FGF-1 PCNA