简介:目的进一步探讨bFGF-Math1基因在前庭上皮细胞系(UEC-4)细胞中的表达及生物学作用.方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000介导bFGF-Math1基因真核表达质粒(pCI-bFGF-Math1)转染UEC-4细胞,利用RT-PCR技术检测基因在细胞中的表达,并利用免疫组织化学方法观察细胞的分化及特异性抗体的表达.结果脂质体介导的基因可在细胞内获得良好的表达,转染后24h,相差显微镜下观察细胞形态发生变化,免疫组织化学显示转染后细胞可以表达毛细胞特异性蛋白Myosin7a.结论bFGF-Math1基因有良好的生物学特性,可以有效地诱导支持细胞向毛细胞样细胞转变.
简介:目的探讨突发性聋(突聋)患者外周血白细胞水平与预后的关系.方法检测222例(230耳)突聋患者治疗前后外周血白细胞(WBC)总数和中性粒细胞(neutrophil,NEUT)百分数,按白细胞水平不同进性分组分析,对其与预后的关系进性探讨.结果222例中有69例(71耳)外周血白细胞总数升高,153例(159耳)正常,两组耳聋程度比较差异无显著性(p>0.05).两组疗效比较,白细胞升高组治疗有效率明显高于正常组(P<0.05).两组治疗前外周血白细胞均数之间的差异有显著性,而治疗后升高组白细胞明显下降,组间比较差异无显著性;治疗前中性粒细胞百分数均数两组间比较,差异有显著性,而治疗后差异无显著性.结论近1/3突聋患者外周血白细胞升高,且白细胞升高组治疗起效快、预后好,它对判断预后很有意义.
简介:目的观察人体于不同的头位倾斜条件下诱发的OCR反应特征,为建立其检测方法和实际应用提供依据.方法受试对象为地面人员22名和飞行人员11名,端坐于装有特制头托的座椅上,通过头位在冠状面内分别处于左右各倾斜30°、50°、70°的位置诱发静态OCR反应.采用红外视频眼动记录方法分别随机测定从头直位到左右各30°、50°、70°的眼动视频信号.最后以动头前即刻的眼球位置为零位,以眼球虹膜纹理为标志,对各时刻虹膜纹理与初始状态虹膜纹理进行互相关分析,找出相关度最大的一点为各时刻眼球位置,测量该时刻眼球与初始眼球位置的角度即为眼球扭转角度.结果头位倾斜引起的典型OCR反应曲线特征是,头位倾斜动作开始,首先引起一个幅度较大的与头动方向相反的眼球反方向旋转,随之,眼球反转角度逐渐减小,在头位倾斜到固定角度后,眼球反转角度在一定范围内波动或不变,未发现头位向同一方向倾斜不同角度引起的OCR有显著差异.飞行员与正常地面人群OCR反应未见显著差别.结论静态头位倾斜可以诱发出OCR反应,可用来评价耳石器功能.
简介:目的用细胞学方法,分析线粒体DNA12SrRNA基因中C1494T突变在氨基糖甙类抗生素聋发病机理中的作用.方法从携有线粒体DNAC1494T突变的母系遗传性氨基糖甙类抗生素性耳聋的中国大家系选择部分成员,另外从遗传背景相同的正常中国人群选择对照个体,分别建立淋巴细胞系;并通过细胞融合技术,将淋巴细胞系的线粒体分别融合到缺乏线粒体DNA的p0206细胞中,建立相应的转线粒体细胞系;家系成员与对照个体的淋巴细胞系和转线粒体细胞系,分别在不含/含有氨基糖甙类抗生素(巴龙霉素)的培养液中培养,以倍增时间(doublingtime,DT)作为细胞生长特性的评价标准,通过计算在正常和含有氨基糖甙类抗生素的培养液中倍增时间的比值,比较氨基糖甙类抗生素对细胞生长的影响.结果携有线粒体DNAC1494T突变家系成员较对照个体的淋巴细胞系的倍增时间比值平均增加了24%,但不同家系成员的细胞倍增时间比值的增加程度不同,自10%至50%不等;而当细胞核遗传背景相同后,家系成员较对照个体的转线粒体细胞系的倍增时间比值增长30%,并且来自不同表型的家系成员的细胞倍增时间比值基本相同.结论线粒体DNAC1494T突变可以造成细胞对氨基糖甙类抗生素的超敏性,但其效应要受到核基因的调控.
简介:1资料与方法1.1临床资料依照1997年中华耳鼻咽喉科学会、中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会颁布突发性耳聋诊断依据和分级标准[1],2002年11月-2004年6月临床随机抽取符合突发性耳聋标准病人61例分成二组.治疗组31例(35耳),男19例,女12例,年龄25-71岁,平均年龄47.5岁.发病开始到用药时间1-7天,平均3.7天.其中伴耳鸣者23例,伴眩晕者10例,耳聋、耳鸣、眩晕同时存在者9例.对照组30例(34耳),男21例,女9例,年龄22-69岁,平均年龄48.2岁,发病开始到用药时间1-6天,平均3.5天.伴耳鸣者18例,伴眩晕者11例,耳聋、耳鸣、眩晕同时存在者8例.治疗前对病人病情、治疗过程及可能出现临床疗效预先告之.
简介:目的探讨耳硬化症治疗中各种术式的疗效.方法收集我院1964~2003年资料完整的部分耳硬化症病例,分别统计术耳手术前后0.25k、0.5k、1k、2kHz频率平均骨气导差,按不同术式(镫骨撼动术、镫骨足板切除足弓复位术、镫骨切除Teflon小柱植入术及镫骨活塞术)统计手术前后平均骨气导差的缩小值,t检验分析各术式间的差异,x2检验分析各术式再次手术率的差异,随访手术远期效果.结果经t检验发现,镫骨足板切除足弓复位术及镫骨活塞术听力提高明显优于镫骨撼动术及镫骨切除Teflon小柱植入术,镫骨撼动术及镫骨足板切除足弓复位术再次手术率明显高于镫骨切除Teflon小柱植入术及镫骨活塞术;镫骨活塞术术后远期效果较好.结论四种术式中镫骨足板切除足弓复位术听力提高最佳,其次为镫骨活塞术,两者之间无明显差异,明显高于镫骨撼动术及镫骨切除Teflon小柱植入术组;镫骨活塞术是治疗耳硬化症最理想术式,术后近期及远期效果较佳且再次手术率最低.
简介:目的探讨鼓膜置管术对成人渗出性中耳炎治疗的长期结果.方法总结分析1996年6月至1999年6月治疗的42例成人渗出性中耳炎患者.男24例,女18例,左耳17例,右耳19例,双耳6例,共计48耳;年龄20~70岁,平均37岁;病程1个月至1年.通气管常规置入加冲洗治疗,8个月内取管,随访4-8年.结果症状全部消失29例;耳鸣6例,伴听力下降4例;时有耳堵塞感发作5例;鼓室积液复发2耳.鼓膜正常者28耳,鼓膜瘢痕、钙化10耳,鼓膜内陷8耳,鼓膜变薄、松弛2耳,鼓膜穿孔2耳.结论成人渗出性中耳炎行鼓膜置管治疗的远期效果良好,其并发症及后期的鼓膜改变较儿童期少.
简介:鼓膜外伤性穿孔多由直接损伤(如挖耳、灼伤)和间接损伤(如掌击、爆炸等)所致.对此疾病的治疗为观察3-4周待其自然愈合,未愈合者鼓膜贴补穿孔处促进愈合,三月后不愈合者手术修补[1].现文献报道鼓膜外伤性穿孔自愈84.2%[2],治疗方法有微波、中药琪尔乐、明胶海绵等协助贴补治疗,其治愈率为83.3-97.8%[3-4],小的鼓膜穿孔可自行愈合,穿孔达鼓膜1/2时,一般愈合需2-3个月[6].我院1999年5月-2004年12月收治鼓膜外伤性穿孔130例,随机分为两组给予治疗,一组行单纯鼓膜贴补修补穿孔鼓膜,另一组在前组基础上静脉滴注金纳多,取得好的疗效,现报道如下.
简介:目的研究骨参舒耳片对感音神经性耳聋耳鸣的治疗效果.方法采用随机分组法,并用西医诊断标准和中医辩证,观察双盲治疗组和对照组各40例,开放治疗组40例,共120例病人,给予骨参舒耳片和对照药,用药前后,测血,尿,肝和肾功,做纯音测听.结果骨参舒耳片治疗耳聋总有效率为42.9%,耳鸣总有效率为90.7%,与对照组18.7%和40.5%相比差异显著.且对耳堵闷感,头晕,腰膝酸软,五心烦热,失眠,倦怠乏力等临床症状有明显改善作用.在用药过程中,无不良反应,用药后对血,尿,便,心,肝,肾功能亦无影响.结论骨参舒耳片对感音神经性耳聋耳鸣治疗效果好.
简介:造成声带麻痹的原因涉及肿瘤、手术、感染等因素。到目前为止,虽然还没有针对性的治疗手段,但对症治疗方法简单易行,副作用小。常用的有声带注射疗法,甲状软骨成形或加杓状软骨内收术。双侧声带麻痹可通过切除一侧或双侧声带后部,或联合杓状软骨切除术,既缓解呼吸困难又保留发声功能。本文就声带麻痹治疗的最新进展加以综述。
简介:鼓室硬化是指中耳黏膜下层或鼓膜固有层中弹性纤维透明样变性,是中耳黏膜慢性炎症或反复急性炎症的终末反应。早在1869年Troltsch首先描述了该病,其病因不清,有研究发现可能与遗传、动脉粥样硬化、高钙血症等有关。鼓室硬化的发病机制也不甚清楚,但有一点是达成共识的,即鼓室硬化是中耳慢性炎症非特异性的不可逆结果。按组织学特点鼓室硬化可以分为硬化型黏膜炎和破骨型黏膜炎,后者可破坏骨质,累及听骨链。也有学者主张根据手术中所见硬化斑块的范围来分型,可分为鼓膜钙化型、锤砧骨固定型、镫骨固定型及全鼓室硬化型,认为这种分型更有治疗指导价值。目前的争论热点在于如何更有效的治疗鼓室硬化,尤其是镫骨固定的病例。本文主要对鼓室硬化的治疗进行论述。
简介:目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.