简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：血液分析仪直方图是血细胞通过仪器计数通道时,经仪器微处理器处理后给出的曲线,其中包含了与仪器工作状态及患者标本有关的信息.

简介：50年代Nelson等在体内外实验中发现,红细胞能粘附微生物与相应的补体和抗体形成的复合物,并能增强白细胞的吞噬功能,将此现象称为红细胞的免疫粘附（RICA）。更进一步证实红细胞表面有Ⅰ型补体受体（CR1）。红细胞可以通过CR1与抗原—抗体—补体复合物结合,清除CIC。且能促进白细胞吞噬功能。1981年Siegel提出了红细胞免疫系统概念,指出红细胞免疫功能与许多疾病发生及病理过程有关。本文总结了我院血液科1991年以来住院的血液肿瘤病人27例的红细胞免疫功能检测结果,现报告如下。

简介：

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：目的：通过STI571治疗慢性粒细胞白血病,观察其在慢性期.加速期,急变期的疗效,探讨其与各期预后的关系。方法：采用STl571400mg?800mg／d,对住院29例患者连续口服1—12个月。结果：9例慢性粒细胞白血病慢性期分别口服1—4个月,均为完全缓解.3例加速期分别口服1—2个月,其中2例部分缓解,1例未缓解,17例急变期分别口服2—12个月。其中4例达到完全缓解,2例部分缓解,11例未缓解。结论：STI571治疗慢性粒细胞白血病的愦巨期、加速期、急变期都有明显疗效。但加速期、急变期与慢性期相比疗效差,毒副作用多。

简介：

简介：目的探讨简易部分换血疗法在新生儿红细胞增多症中的应用价值及防止并发症的效果。方法设观察组35例，按新生儿红细胞增多症治疗方案给予部分换血，同时设对照组35例，不予换血，仅给予常规对症治疗。结果观察组绝大部分患儿经一次换血即可治愈(97．2％)，无1例并发症发生。对照组发生并发症5例(发病率28．6％)，其中死亡1例。2组数据经统计学处理差异非常显著(P<0．01)。结论对新生儿红细胞增多症患儿。一经确诊立即给予部分换血治疗，效果良好，可成功地防止并发症的发生。

简介：我们于1991年-1994年经用卡兰治疗缺血性脑血管病(ICVD)128例，通对观察红细胞变形能力(RCD)改变，探讨ICVD的RCD降低发生机理及卡兰治疗ICVD的作用机制，现报道如下。

简介：目的：观察岩舒注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法：87倒非小细胞肺癌的患者，随机分为单纯化疗组43例和化疗中药综合治疗组44例，两组病例的临床资料具有可比性。疗效评价：对照组采用标准NP方案，联合治疗组用以上NP方案＋岩舒注射液，每3周为1个治疗周期，3个周期为1疗程。结果：两组患者中，化疗中药综合治疗组在近期疗效、卡氏评分、控制疼痛及毒副反应等方面都优于单纯化疗组，经统计学处理两组之间有显著性差异。结论：NP方案联合中药岩舒注射液治疗非小细胞肺癌具有较好的耐受性和安全性，近期疗效优于单纯化疗组，说明化疗联合中药治疗非小细胞肺癌是一条有效的治疗途径。

简介：输血和成分输血在临床应用治疗中的作用越来越重要,对血液质量、输血疗效和输血安全的要求标准也越来越高,但对输注的血液和血液成分中含有一定数量的白细胞导致的输血发热反应、同种异体免疫反应和某些病毒的传播所造成的危害以及深入研究有效的预防方法还是近几十年的事情,减少白细胞的输入,是降低非溶血性输血反应发生率的关键.通过观察国产一次性使用滤除白细胞输血器(简称白细胞滤器)的临床应用效果,以证明其对降低非溶血性输血反应的作用.

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：目的观察人树突状细胞(Dendriticcells，DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells，PBMC)，用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞)，并分别用人粒／巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞，5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况，检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用，TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖，并高表达CD80、CD83、CD86；体外实验中，酶法：最大抑制(杀伤)效率为62．4％，MTT法：最大抑制(杀伤)效率为98．1％；DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。

简介：目的观察重组人白细胞介素-11（rhIL-11）治疗急性白血病（AL）化疗后血小板减少的疗效.方法AL患者52例,其中27例在化疗结束后血小板计数（BPC）＜30×109/L时开始用rhIL-11治疗.ELISA法检测化疗前及BPC＜30×109/L后7、14d促血小板生成素（Tpo）水平,流式细胞分析法测定网织血小板百分率（RP%）及其绝对值（RPC）.25例未用rhIL-11治疗者为非用药组,从化疗后BPC＜30×109/L开始观察14d.30名正常人作为对照.结果①rhIL-11用药组第7、14天血小板计数较非用药组明显增高;用药患者组23例需要输注血小板,平均为4～10U;对照组27例,平均为10～15U.②急性白血病患者化疗前Tpo水平较对照降低,RP%与对照组比较差异无统计学意义,但RPC较对照组明显降低.③非用药组第7天患者血浆Tpo水平,RP%及RPC均较对照及化疗前明显降低,第14天Tpo水平,RP%、RPC有所升高但仍较对照低.④用药组第7天血浆Tpo水平,RP%及RPC均较非用药组高;Tpo水平,RP%与对照组比较差异无统计学意义而RPC较对照低,第14天均高于对照.结论rhIL-11治疗AL化疗后血小板减少有效;IL-11可能有利于骨髓基质的恢复,具有促进Tpo合成或释放作用,使巨核细胞的血小板生成能力增强从而血小板生成增多.

简介：

简介：目的：研究红细胞在新鲜血对癌细胞快速天然免疫反应中的作用。方法：将红细胞加入白细胞、癌细胞和新鲜血浆中，37℃水浴30min，测红细胞与白细胞对癌细胞的粘附率。结果：加红细胞组由白细胞粘附到癌细胞的粘附率（69.4％-71.3％）明显高于加生理盐水组白细胞粘附癌细胞的粘附率（59.6％-62.2％）。血细胞这种对癌细胞的快速天然免疫反应可被抗CR1单抗和EDTA完全阻断。结论：红细胞在对癌细胞的快速天然免疫反应中具有重要作用。

简介：目的：研究大剂量氨甲蝶呤（HD-MTX）及与长春新碱、地塞米松（VD）合用时加用6巯嘌呤（6MP）后的副作用情况。方法：将HD-MTX+VD加6MP组12例高危病人出现的粘膜反应及骨髓抑制情况与单用HD-MTX+VD的高危病人16例进行比较。结果：HD-MTX+VD同6MP合用增增加了粘膜反应，两组P<0.05，及加重了骨髓抑制：白细胞、血色素、血小板用药后均P<0.05。结论：HD-MTX+VD同6MP合用增加了副作用，应用时应加强对病人的保护。

简介：目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系,大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.

简介：随着对肿瘤研究的不断深入,以及对干细胞了解的日益加深,越来越多的证据提示肿瘤中某些细胞具有干细胞特性,并提出了肿瘤干细胞的学说,认为肿瘤的生长、转移以及耐药等均于肿瘤干细胞的关系密切.该文综述了肿瘤干细胞的发现、特点,以及在肿瘤的诊断、治疗和预后判断中的作用.

简介：