简介:目的:通过检测高度近视性弱视者弱视眼黄斑区视网膜神经节细胞厚度,探讨该类弱视的程度与视网膜神经节细胞厚度的关系。方法:选取先天性高度近视(10g/L阿托品眼膏散瞳后〉-4.00DS)并伴有弱视患者12例20眼。年龄3.5~15岁。采用傅立叶域光学相干断层扫描仪(fourier-domainopticalcoherencetomography,FD-OCT)测量弱视眼的黄斑区神经节细胞厚度以及黄斑区视网膜厚度,并比较神经节细胞层厚度占视网膜层厚度的比例与患者弱视及近视程度的相关性。结果:我们发现高度近视患者近视程度与最佳矫正视力无明显相关性,近视程度高的患者其神经节细胞层相对厚度有变薄现象。结论:先天性近视性弱视的患者黄斑中心区神经节细胞层厚度占视网膜厚度的比例有下降。
简介:<正>DearSir,IamProf.BeuyJoobfromSanitation1MedicalAcademicCenter,Bangkok,Thailand.Iwritetodiscusstherecentpublicationonproteomicanalysisindiabeticretinopathy(DR).Liuetal[1]concludedthattheirapproachbytwodimensionalfluorescencedifferencegelelectrophoresis(2D-DIGE)combinedwithmatrix-assistedlaser
简介:世界各地糖尿病增加是主要由于2型糖尿病患者的人数在上升。2型糖尿病越来越常见是因为:随着人的寿命延长,糖尿病更多发生在中老年人中。随着人们越来越多地迁移到市区,运动减少,吃得更多,不健康的食物,越来越多的人正变得肥胖成为2型糖尿病的主要原因。糖尿病增加一系列的眼部疾病风险,包括白内障,但是与糖尿病有关盲的主要原因是糖尿病视网膜病变(DR)。糖尿病视网膜病变通常在患糖尿病后的十至二十年之间发生并且当糖尿病未确诊及未治疗时发展更快。
简介:目的:探讨中老年人群高脂血症、糖尿病与年龄相关性白内障(age-relatedcataract,ARC)的关系。方法:采用以医院为基础的病例对照研究方法,病例组由年龄45~85岁的360例ARC患者所组成;对照为与病例同期入住相同医院,未患与ARC有关眼病的360例患者,对照组与病例采取1:1匹配方式。采用自行设计的调查表对研究对象进行调查,内容包括人口学特征、生活方式、疾病既往史等,同时收集研究对象的临床生化检测资料,包括空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)等。采用多因素Logistic回归分析,估计研究因素与ARC关联的比值比(OR)及其相应的95%可信区间(CI)。结果:调整了年龄和性别因素后,高脂血症、高脂血症病程、TC及TG与发生ARC的危险性无关(P〉0.05),仅HDL-C下降与发生ARC的危险性升高有关(OR=1.519,95%CI:1.093~2.110,P=0.013)。在调整了多种潜在性混杂因素后,经多因素Logistic回归分析的结果显示,空腹血糖受损的研究对象发生ARC的危险性升高了73%(OR=1.734,95%CI:1.102~2.725,P〈0.001),而已确诊的糖尿病患者发生ARC的危险性升高了94%(OR=1.938,95%CI:1.293~2.906,P〈0.001)。糖尿病病程也与ARC呈显著性正相关,糖尿病病程〈10a和10~19a的病例发生ARC的危险性分别是未患糖尿病对照的2倍(OR=2.347,95%CI:1.502~3.752,P=0.010)和3倍(OR=2.683,95%CI:1.267~5.683,P〈0.001)。结论:HDL-C下降及糖尿病可使中老年人群发生ARC的危险性增加。
简介:目的制备左氧氟沙星热敏型耳用凝胶,并对其体外释放性能进行检测。方法制备以泊洛沙姆407为基质的左氧氟沙星热敏性耳用凝胶,根据中耳温度筛选泊洛沙姆407的最佳处方浓度,采用立式Franz扩散池模型对该制剂的体外释放性能进行研究。结果左氧氟沙星检测浓度的线性范围为3.0~10.5mg/L,在此浓度范围内吸光度(A)和浓度(c)呈良好的线性关系,即C(mg/L)=12.582A+0.2976(r=0.9986,n=6);平均回收率为100.09%,相对标准偏差(RSD)=0.61%(n=6);泊洛沙姆407在处方中的最佳浓度为17%;药物释放具有一定的控释性,释放符合零级动力学特征。结论该耳用热敏型凝胶具有较好的控释性能,且制备方法简单,用药剂量易于控制。
简介:糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。
简介:目的:观察增生型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)的多焦视网膜电图(multifocalelectroreti-nogram,mf-ERG)的图像特征及临床意义。方法:对临床确诊的PDR患者40例44眼(PDR组)和正常对照组40例40眼进行mf-ERG检查,并对所得数据进行统计分析。结果:PDR患者组mf-ERG1~5环的反应密度均低于正常对照组,且有显著性差异,N1波潜伏期在4环、P1波潜伏期在2~5环与正常对照组相比显著延长。结论:Mf-ERG可有效地评价PDR患者视网膜的功能。
简介:目的:对湖北地区20~29岁人群的角膜散光情况与不同近视度数的关系进行调查,找出其变化规律。方法:用角膜地形图对随机抽取的2254例湖北地区20~29岁青年居民进行散光度、轴向及近视度数的测定,并分析其变化规律。结果:湖北地区20~29岁居民中,各个近视度段散光在26°~150°范围内所占人数比例最大,各个近视度段均呈现顺规散光人数多于逆规散光。其中女性高度近视段约为75.3%,中度近视段约为82.7%,低度近视段约为87.2%;男性高度近视段约为74.6%,中度近视段约为83.0%,低度近视段约为82.3%。20~29岁男性高度近视段顺规散光人数比例高于其他两组;女性低度近视段顺规散光人数比例低于其他两组,差异有统计学意义。20~29岁人群中女性中度近视段顺规散光人数比例高于同近视度男性组,且女性总体组顺规散光人数比例高于男性总体组,差异有统计学意义。20~29岁男、女性高度近视组200°以内散光人数比例均低于中度近视组,差异有统计学意义。结论:湖北地区20~29岁居民中,各个近视度段散光在26°~150°范围内所占人数比例最大,且各个近视度段不论男女均呈现顺规散光人数多于逆规散光;男性高度近视段顺规散光人数比例高于其他两组,女性低度近视段顺规散光人数比例低于其他两组;女性中度近视段顺规散光人数比例高于同近视度男性组,且女性总体组顺规散光人数比例高于男性总体组;男、女性高度近视组200°以内散光人数比例均低于中度近视组。
简介:糖尿病视网膜病变(DR)是作为一种常见的糖尿病并发症,对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)作为统一机制中的一个关键分子,与DR发病机制及其防治密不可分,对其进行适当干预,可成为DR治疗的重要方法之一。
简介:AIM:Tofindouttheoutcomeoflaserphotocoagulationinclinicallysignificantmacularedema(CSME)byopticalcoherencetomography(OCT).·METHODS:Itwasaprospective,non-controlled,caseseriesstudyenrolling81eyesof64patientswithCSMEbetweenAugust2008andJanuary2010.AllpatientsreceivedmodifiedgridphotocoagulationwithfrequencydoubledNd:YAGlaser.Eachpatientwasevaluatedintermsofbest-correctedvisualacuity(BCVA)andregressionorprogressionofmaculopathyafterlasertherapyat1,3and6months.Spearman’scorrelationtestwasusedtoshowthecorrelationbetweenBCVAandtotalmacularvolume(TMV).Analysisofvariance(ANOVA)wasusedtocompareamonggroupsandindependentt-testwasusedtocompareineachgroup.·RESULTS:ThereishighcorrelationbetweenBCVAandTMV(P≤0.001).BCVAimprovedin50.6%,remainedstaticin39.5%anddeterioratedin9.9%patientsafter6monthoftreatment.TheBaselineTMV(meanandSD)were9.26±1.83,10.4±2.38,11.5±3.05,8.89±0.75and9.47±1.98mm3fordifferentOCTpatterns,ST(spongelikethickening),CMO(cystoidmacularedema),SFD(subfovealdetachment),VMIA(Vitreomacularinterfaceabnormality)andaverageTMVrespectively(P=0.04).After6monthsoflasertreatment,themeanTMVdecreasedfrom9.47±1.98mm3to8.77±1.31mm3(P=0.01).InSTtherewassignificantdecreaseinTMV,P=0.01,Furtherwithinthesegroupsat6months,theyweresignificantlydifferent,P=0.01.·CONCLUSION:OCTshowedthedifferentmorphologicalvariantofCSMEwhiletheresponseoftreatmentisdifferent.TMVdecreasedthemostandhenceshowedtheimprovementinvisionafter6monthsoflasertreatment.IntheeraofAntivascularendothelialgrowthfactors(VEGFs),efficacyoflaserseemstobeinshadowbutitisstillfirstlineoftreatmentindevelopingnationlikeNepalwhereantiVEGFsmaynotbeeasilyavailableandaffordable.
简介:AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.