简介：目的：挽救性手术是复发口腔口咽癌一种有可能根治的治疗方法。肿瘤复发灶切除后巨大缺损的修复重建是治疗的难点,本研究对局部晚期复发口腔口咽癌行挽救性手术切除及延长下斜方肌皮瓣修复,并评估其近期疗效。方法：选取中山大学孙逸仙纪念医院23例局部晚期复发口腔口咽癌患者,男17例,女6例,行挽救性手术切除肿瘤并以延长下斜方肌皮瓣修复缺损。19例口腔癌,4例口咽癌;复发癌临床分期为3例rCSIII期,20例rCSIV期;在首次治疗方面,15例行手术治疗,4例放疗,4例手术后辅以放疗;之后的再次治疗方面,11例患者进行手术治疗,10例进行根治性放疗,2例行手术治疗辅以术后放疗。所有患者均无远处转移。其中21例患者行肿瘤复发灶的广泛切除,2例患者进行颅颌面切除。肿瘤切除术后缺损采用延长下斜方肌皮瓣修复,皮岛大小6cm×7cm~10cm×22cm,9例患者采用折叠延长下斜方肌皮瓣修复颌面洞穿性缺损。采用SPSS12.0软件包对数据进行统计学分析。结果：所有患者术后均未出现严重并发症,出现远端皮瓣局部坏死、供区切口裂开及口内外瘘道各1例。4例患者（17.4%）术后可正常进食固体食物,11例患者（47.8%）可进食软食,4例患者（17.4%）可进食流质食物,4例患者（17.4%）需留置经鼻胃管,鼻饲流质饮食。9例患者（39.2%）术后发音正常,8例患者（34.8%）术后发音尚清楚,3例患者（13.0%）术后语音不清,3例患者（13.0%）术后需永久性气管造瘘。随访3~72个月（中位时间15.7个月）,15例患者（65.2%）无复发生存,2例患者（8.7%）复发生存,6例患者（26.1%）在随访3~18个月时死于肿瘤复发和转移。无复发生存患者的第二次治疗至复发时间为7.40±0.53个月,复发、转移、死亡患者的时间为4.83±0.42个月,两者间差异显著。结论：挽救性手术治疗局部晚期复发口腔口咽癌是一种有效�

简介：目的探讨口腔癌根治同期修复重建术应用胃肠减压的临床效果。方法选择中山大学附属口腔医院口腔颌面外科行口腔癌根治同期修复重建术患者230例。2010年12月至2013年2月住院手术患者115例为非胃肠减压组，术后未行胃肠减压，于术后第1天予留置胃管并进行鼻饲流质。2013年3月至2014年8月住院手术患者115例为持续胃肠减压组，于术中进行留置胃管，术后即予持续胃肠减压，术后第1天予鼻饲流质。统计持续胃肠减压组与非胃肠减压组术后恶心呃逆、呕吐、返流误吸及吸入性肺炎的发生率，采用卡方检验或Fisher确切概率法比较分析即刻持续胃肠减压在口腔癌根治同期修复重建患者中的作用。结果非胃肠减压组术后出现恶心呃逆17例（14.78%）、呕吐26例（22.61%）、吸入性肺炎2例（1.74%）。持续胃肠减压组术后出现恶心呃逆5例（4.35%）、呕吐2例（1.74%），未出现吸入性肺炎。持续胃肠减压组采用即刻持续胃肠减压方法后，其术后呕吐（χ2=23.410，P=0.003），恶心呃逆（χ2=7.238，P=0.008）与胃肠反应发生率（χ2=33.120，P=0.005）均低于非胃肠减压组，差异有统计学意义。结论口腔癌根治和修复重建手术患者术后给予持续胃肠减压可减少患者术后恶心呃逆、呕吐的发生，预防术后创口感染，利于皮瓣成活，并可通过引流液性质和引流量动态观察患者术后口内创口渗血情况，及时发现病情的变化，有利于患者安全。

简介：黏液表皮样癌是最常见的唾液腺恶性肿瘤之一,最常发生于腮腺（约占2/3）,其次为腭部、小唾液腺（特别是磨牙后腺）及下颌下腺,而发生于由涎石病导致的慢性炎性下颌下腺者极为罕见.本文报告1例发生于慢性炎性下颌下腺中的黏液表皮样癌病例,并对其诊断和治疗方法进行讨论。

简介：目的：研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高（P〈0.01）;HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低（P〈0.01）。结论：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。

简介：目的：探讨游离股前外侧皮瓣在老年口腔癌患者根治术后组织缺损修复中的应用。方法：2013年3月至2014年12月,采用股前外侧皮瓣游离移植修复32例（男性20例,女性12例,年龄60-76岁,平均年龄68.4岁）口腔癌患者接受根治术后的缺损,其中舌癌18例,牙龈癌3例,颊癌5例,口咽癌3例,口底癌3例,分析总结移植的修复成功率和术后效果。结果：31例移植皮瓣成活,1例坏死,成活率为96.8%,皮瓣术后近期和远期随访效果均满意,供区无明显后遗症。结论：游离股前外侧皮瓣组织量丰富,血运可靠,可切取面积大而且可塑性良好,是修复老年口腔癌患者术后软组织较大缺损的理想游离皮瓣。

简介：目的：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc）、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（O-GlcNActransferase,OGT）和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase,OGA）的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂（transglycosylation,TG）和糖基化抑制剂（deoxynorleucine,DON）作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异（P〈0.05）,并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。