简介:目的:探讨一例前牙外伤的规范化、序列化治疗过程,以期最大限度的保存口内天然牙.恢复前牙美观和功能。材料和方法:首先详细的临床检查和病例记录,取得患者知情同意后.对患牙进行复位和固定.并定期复查,追踪患牙的病情病化,依据根折的愈合情况,牙髓活力的评估,制定进一步的治疗计划。结果:根据牙外伤的序列治疗原则.11牙因根折区愈合效果不理想,拔除后修复.21、22牙成功保留.最终行固定桥修复。恢复前牙美观和功能。结论:牙外伤的标准化、序列化治疗非常重要,首先详细的口腔检查.根据不同类型牙外伤治疗原则制定综合治疗计划.并进行准确的、及时的初步治疗.其次对患牙进行定期的复诊检查.根据患牙恢复的情况,必要的调整计疗计划,以期达到理想的治疗效果。
简介:老年患者牙齿缺失后常因牙槽骨吸收造成传统义齿固位困难,种植修复可有效解决该问题,但口腔局部解剖结构的改变使老年人的人工种植牙表现出其独有的特点。就上颌而言,一方面上颌牙槽突、上颌结节、牙槽骨壁等部位随着牙齿缺失及其他局部或全身因素的影响会发生不同程度的萎缩和吸收,种植体与牙槽突长轴、鼻腔、上颌窦的位置关系变得更加复杂,加大了种植治疗的难度;而另一方面尖牙支柱、颧骨区等特殊结构或部位的骨质虽然也发生了萎缩和吸收,但这些结构的解剖特点决定了其可以作为种植体的植入位点,从而使牙槽骨严重萎缩老年患者的种植修复成为可能。充分认识老年人失牙后口腔颌面解剖结构的变化特点,不仅可以最大限度的避免种植并发症的发生,还可以扩大牙槽骨严重萎缩老年无牙颌患者的种植适应证,造福广大老年患者。本文针对我们在临床应用上颌牙槽突、上前牙牙长轴、牙槽骨壁、鼻腔、上颌窦、尖牙支柱、颧骨及上颌结节的解剖特点及增龄性变化完成不同类型人工种植修复的实际情况,结合文献,对这些解剖结构变化与种植的关系进行论述,探讨其作为老年患者种植基础的条件及可行性,供同行参考。
简介:目的:利用小鼠正畸牙模型探究牙周炎静止期局部炎症对正畸牙齿移动的影响。方法:取12周龄C57小鼠,上颌磨牙区腭侧牙龈局部注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立牙周炎症模型,等量生理盐水注射为对照,micro-CT扫描并定量分析牙槽骨嵴丢失情况。于牙周炎静止期建立小鼠正畸牙齿移动模型,使用30g力值加力7d,micro-CT扫描并定量分析上颌骨骨密度和牙移动距离。结果:LPS刺激小鼠所致的牙周炎在静止期进行正畸加力,相比于生理盐水注射后正畸加力,上颌骨骨密度轻度降低(P<0.05),牙移动距离明显增加(P<0.05)。结论:牙周局部炎症环境可促进小鼠正畸牙齿移动。本研究结果为临床牙周—正畸联合治疗中的正畸效果和风险评估提供参考价值,对牙齿移动条件的优化具有一定的指导意义。
简介:的:探究Notch信号通路抑制剂DAPT在体外对人牙周膜间充质干细胞(hPDLSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:体外培养扩增hPDLSCs,流式细胞术检测间充质干细胞特异性标记物CD73、CD90和造血干细胞特异性标记物CD34、CD45的表达。选取第二代生长良好的hPDLSCs,随机分为3组:空白组使用人间充质干细胞培养基,对照组使用人间充质干细胞成骨诱导培养基,实验组使用含1μmol/LDAPT的人间充质干细胞成骨诱导培养基进行体外培养。CCK8检测hPDLSCs增殖能力,绘制增殖曲线;实时定量RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)等成骨相关基因及Notch信号通路下游基因(Hes-1、Hey-1)和Notch信号通路配体JAG1的表达;茜素红染色显示矿化结节形成情况。结果:原代培养hPDLSCs表面标记物表达CD73(94.49%)、CD90(98.74%)、CD34(2.07%)、CD45(0.62%);实验组在各检测点的细胞增殖能力与对照组之间无明显差别,两组结果无统计学差异(P>0.05);实验组成骨分化相关基因的表达水平升高(P<0.05),Notch信号通路下游基因表达降低,配体表达升高(P<0.05),细胞染色见实验组矿化结节增多增大。结论:DAPT可提高hPDLSCs体外成骨分化能力,但对增殖无明显影响。
简介:目的:检测碳量子点对神经细胞的生物成像效果,及其生物安全性评估。方法:使用动态光散射法和荧光分光光度计对碳量子点进行表征,使用共聚焦显微镜观察碳量子点的生物成像效果,用MTT法检测碳量子点对细胞的毒性效应。结果:碳量子点光学效应好,激发光为375nm时,碳量子点荧光强度最强,而且碳量子点荧光强度与其浓度正相关。碳量子点可被PC12细胞摄取并发出明亮的荧光,显示出良好的荧光成像效应。同时发现,碳量子点对PC12细胞毒性低,500μg/mL碳量子点孵育48h后,细胞活力仍保持在70%以上。结论:碳量子点荧光成像特性优异,生物安全性好,在口腔医学领域应用时不会造成神经系统损伤。
简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。
简介:目的探讨配准标记点外形差异对三维图像配准精度的影响。方法分别采用4种不同外形的配准标记点,配准试样锥形束CT(CBCT)三维图像与其原始设计三维图像,而后通过测量配准后试样的2种三维图像间的距离差,来分析不同外形配准标记点对三维图像配准精度的影响。结果配准偏差分别为立方形(0.0938±0.0062)mm、球形(0.0854±0.0056)mm、圆柱形(0.1032±0.0061)mm、圆台形(0.0972±0.0062)mm,仅球形配准标记点组与其他组间的差异有统计学意义(P〈0.05)。结论实验中所选的几种配准标记点均可较好地实现三维图像配准,相比较而言,球形配准标记点具有更高的配准精度。
简介:目的:研究体外果蝇裸露角蛋白2(nakedcuticlehomolog2,Nkd2)对大鼠牙囊细胞(ratdentalfolliclecells,rDFCs)成骨向分化的调控机制。方法:体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1(Dishevelled-1,Dvl-1)的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果:获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论:Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。
简介:目的研究不同浓度的转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对人牙髓干细胞(humandentalpulpstemcells,hDPSCs)成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1(1、5、10、20ng/mL)的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨涎蛋白(BSP)和骨钙素(OCN)mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组(P〈0.05);第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍(P〈0.05),20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。
简介:目的:探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠牙槽骨结构及血清骨代谢生化指标的影响。方法:将24只3月龄雌性SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和骨碎补总黄酮组。采用摘除大鼠双侧卵巢的方法构建牙槽骨骨质疏松模型。给药12周后测血钙、血磷、碱性磷酸酶浓度,取大鼠牙槽骨进行组织切片观察和形态计量学测量。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙槽骨呈骨质疏松样改变,血清骨代谢指标表现为骨高转换。与模型组比较,骨碎补总黄酮可显著改善牙槽骨结构,增加牙槽骨骨小梁面积百分率(P〈0.05)及骨小梁厚度,减小骨小梁间距(P〈0.05)。血清骨代谢指标表现为血钙上升(P〈0.05),碱性磷酸酶水平降低(P〈0.05)。结论:骨碎补总黄酮能抑制去卵巢大鼠牙槽骨结构破坏,减缓牙槽骨骨量丢失,改善骨代谢,对牙槽骨骨质疏松具有防治作用。