简介：时间：2014年4月16－11月26日地点：北京、杭州联系方式：010-82195350／15001228129（王玥）、13071808950（何银霞）内容：由中华口腔医学会继续教育部和傅民魁口腔正畸研究中心举办的口腔正畸专科培训自2003年以来，受到广大培训医师欢迎。培训300总学时，分各阶段完成，每个阶段间隔6—8个月。每一阶段培训结束，由中华口腔医学会授予I类继续教育学分。300学时完成后，由中华口腔医学会继续教育部和傅民魁口腔正畸研究中心颁发结业证书。

简介：时间：2014年9月1-30日地点：北京东单三条甲7号北京护理学会口腔科专业委员会关键词：口腔科护理

简介：时间：2014年2月28日-3月4日地点：广西柳州市三中路25号（三中路口）联系方式：13877268056／Ann_219@163．com、15877269865／151306823@qq．com

简介：2014年7月9—10日，中华口腔医学会“西部行”甘肃省儿童口腔正畸临床技术培训班在甘肃省人民医院举办。开班仪式上，学会陈铭副秘书长到会讲话并介绍了9月份将在上海召开的中华口腔医学会学术年会的情况。甘肃省政协副主席、甘肃省口腔医学会栗震亚会长致辞预祝培训班圆满成功。此次培训班得到国家临床重点专科建设项目单位西安交通大学口腔医院正畸科和四川大学华西口腔医院儿童口腔科的大力支持。西安交通大学口腔医院院长周洪教授，邹敏、王晓荣主任医师，四川大学华西口腔医院李小兵教授组成的强大专家讲师团吸引了甘肃省150余名基层口腔医生到会听课。

简介：时间：2014年4月14-18日地点：成都市金牛区汉庭酒店蜀汉新店（诺贝口腔医学培训中心）联系方式：18663333922（周老师）内容：讲课内容包括：口腔正畸摄影技术、正畸基础及头影测量分析基础、头影测量综合分析操作、正畸矫治计划制定、拔牙与非拔牙临床选择、病例分析。讲师来自中山大学光华口腔医学院正畸科、第四军医大学口腔医学院正畸科、广东省口腔医院正畸科、大阪齿科大学矫正学教室。

简介：牙周疾病是一类高发的口腔疾病，对牙齿健康和患者的生活质量影响很大。随着人民群众的生活水平提高，口腔保健意识也逐渐增强，对牙周疾病的诊治提出了更高的要求，如何更规范的完成牙周基础治疗、如何无痛治疗使患者满意，成为广大口腔医务工作者共同面对的课题。

简介：牙周疾病是一类高发的口腔疾病，对牙齿健康和患者的生活质量影响很大。随着人民群众的生活水平提高，口腔保健意识也逐渐增强，对牙周疾病的诊治提出了更高的要求，如何更规范的完成牙周基础治疗、如何无痛治疗使患者满意，成为广大口腔医务工作者共同面对的课题。

简介：目的使用小干扰RNA（siRNA）干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1（NAF1）的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA（si-NAF1）组、阴性对照（si-NC）组、对照（vector）组。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1（cyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05）,cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低（tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05）,细胞增殖能力明显降低（t=-36.77,P〈0.05）,克隆形成能力明显减弱（t=-12.33,P〈0.05）,侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。

简介：目的探讨神经微环境对腺样囊性癌（ACC）细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响。方法通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果32例ACC中有25例（78.1%）发生了嗜神经侵袭,其中实性型与筛孔型的嗜神经发生率较管状型高（P=0.03）;神经组织与肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞的生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M与神经相互作用过程中筛选出369个表达上调的基因和920个表达下调的基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要的生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织与ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制的研究提供了部分参考。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的：探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα，TNF-α）表达的影响。方法：采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，其增殖和成牙成骨分化指标（核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素）及TNF-α表达的变化。结果：青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异（P＞0．05），而TNF-α的表达则低于普通培养组（P＜0．01）。结论：青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达，对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。