简介：目的研究口腔扁平苔藓（orallichenplanus，0LP）及口腔鳞癌（oralsquamouscarcinoma，OSCC）患者口腔黏膜组织中微小RNA-590（miR-590）的表达，探讨其在口腔黏膜细胞癌变中的作用及意义。方法选择2014年3月至2015年12月间锦州市口腔医院收治且经病理学确诊的OLP患者32例（OLP组）和OSCC患者28例（OSCC组），所有OLP患者均为初诊且经病理学确诊取材，OSCC患者均为术中病理确诊后开始取材。另选择20名健康志愿者作为对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测3组受试者口腔黏膜组织中miR-590的表达水平并进行统计学分析。结果OSCC组患者的miR-590相对表达水平（2．75±0．78）最高，OLP组的相对表达水平（1．96±0．52）次之，均显著高于对照组（O．77±0．34），差异有统计学意义（P〈0．05）。OSCC组与OLP组的miR～590表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论与正常对照比较，miR～590的表达在OSCC和OLP组中显著升高，miR-590可能参与了口腔黏膜细胞癌变过程。

简介：目的探讨微小RNA（miR）-181a对唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Westernblot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示，转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高（t=-9.198，P=0.012），而SACC-83细胞中miR-181a表达降低（t=-7.241，P=0.019）；SACC-LM细胞增殖能力降低（t=-4.58，P=0.045），而SACC-83细胞增殖能力提高（t=3.016，P=0.03）；SACC-LM细胞中转化生长因子β2（TGF-β2）、神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平均下调，而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示，miR-181amimics组移植瘤瘤体明显小于mimicsNC组（t=-4.692，P=0.043）。结论miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。

简介：目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨分化以及对微小RNA（miR-20a、miR-29a）表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液＋17β雌二醇（E2）培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、骨桥蛋白（OPN）的表达情况,定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义（CM1d：3.49,OM1d：2.82,E21d：2.92;F=2.002,P=0.216）;5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高（E21d：2.92,E25d：15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d：2.82,OM5d：8.38;t=13.39,P=0.0002）,5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义（F=13.95,P=0.0055）;9d后,各组ALP活性水平有明显增高（CM9d：14.66,OM9d：22.17,E29d：45.99）,约为5d时的3倍（CM：t=11.830,P=0.0003;OM：t=8.068,P=0.0013;E2：t=9.332,P=0.0007）,组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义（F=119.1,P〈0.0001）。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍（Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013）,在第9天为OM组的1.5倍（Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079）;而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化（5d：Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d：P=0.680）。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�

简介：本文介绍一种口内支抗系统——微小螺钉。作者将微小螺钉用于１４名患者（１６个螺钉）和干燥颅骨标本进行初步研究。螺钉为金属钛制成，直径２ｍｍ，长度９ｍｍ。进入骨内５．７ｍｍ，骨外保留２．４ｍｍ，螺钉上有卷帽，卷帽上有两个相互垂直的槽沟，可容纳矫治弓丝。螺...

简介：目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA（lncRNA）的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异（FDR≤0.001）的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的：检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达，探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达，分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后，绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果：舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低（P〈0．01）。MEG3的表达在舌鳞癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）中较早中期（Ⅰ-Ⅱ期）显著降低（P〈0．01），有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低（P〈0．05）；有淋巴结转移的组织中，淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少（P〈0．05）。结论：MEG3在舌鳞癌中表达显著降低，与舌鳞癌的转移倾向有一定关系．可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。

简介：目的通过白色念珠菌改良热酸性酚法RNA提取方法与玻璃珠法、超声破碎法和液氮研磨法的比较，确定一种有效提取白色念珠菌早期生物膜总RNA的方法。方法将培养3h和6h白色念珠菌生物膜分为2组，每组分别采用热酸性酚法、玻璃珠法、超声破碎法和液氮研磨法，提取酵母相白色念珠菌的总RNA，用分光光度计及甲醛变性凝胶电泳检测RNA的浓度、纯度以及完整性。结果1～8号样本RNA总量依次为：9．96、12．72、2．88、4．56、2．76、4．92、7．32、10．68μg。结论热酸性酚法是提取白色念珠菌早期生物膜总RNA的理想方法。

简介：

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白7（Mcm7）和细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）在口腔鳞癌（OSCC）和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义（P〈0.01）。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组（P〈0.01）。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（P〈0.01）。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。