简介:登士柏Cavitron金刚砂超声波洁牙头可提高根分歧部位的除石效率。将60颗拔除的下颌磨牙的根分歧部位涂上人工牙石,然后随机选择锐利的Gracey通用刮治器(HAND)、普通Cavitron超声波TFI-10洁牙头(CAV)、CavitronTFI-10细质金刚砂超声波洁牙头(FIN)和TFI-10中等质地金刚砂超声波洁牙头(MED)分别对根分歧部位的牙石进行清除。对不同器械完全清除根分歧部位牙石所需时间进行比较。MED所用时间最短,下面依次分别是FIN、CAV和HAND。在体外去除根分歧部位牙石时,所有超声波器械均快于手用刮治器。使用这些器械将缩短牙周手术的时间并可改善组织再生治疗的疗效。
简介:目的探讨牙周炎及吸烟单因素和双因素协同效应对种植体周围牙槽骨的影响。方法设置健康组、牙周炎组、吸烟组、牙周炎合并吸炯组4个后牙缺失病例组,植入Straumann纯钛螺纹柱状标准型种植体进行修复.通过SIDEXIS.XG软件测算负载后1年种植体边缘牙槽骨吸收状况(MBL);记录负载12个月时改良菌斑指数(mPLI)、改良出血指数(mSBI)、探诊深度(PD);进行统计学分析。结果牙周炎组与健康对照组的各项指标差异无统计学意义(P〉0.05),吸烟组与健康对照组的各项指标差异也无统计学意义(P〉0.05).但牙周炎合并吸烟组与健康对照组在MBI及mSBI的差异有统计学意义(P〈0.05),在mPLI及PD的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论积极有效的牙周治疗及维护下.牙周炎或吸烟者植入Straumann标准型种植体.可获可靠疗效,但对牙周炎合并吸烟者可出现边缘骨明显吸收,更容易出现种植体周探诊出血,在病例选择上要引以注意.
简介:目的:检测核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞增殖的影响。方法:采用实时定量RT-PCR和Westernblot分别检测口腔鳞癌组织及HN4细胞系中SATB2的基因和蛋白的表达情况;采用免疫荧光染色检测SATB2在HN4细胞系中的分布情况;通过转染慢病毒的方法过表达SATB2后,CCK-8实验检测其对口腔鳞癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期,Westernblot检测细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1及细胞内STAT3磷酸化水平;构建裸鼠荷瘤实验模型,观察其对移植瘤生长的影响。结果:SATB2在口腔鳞癌组织及HN4细胞系中呈高表达,而在癌旁组织和人口腔角质细胞中呈低表达(P〈0.05);SATB2基因过表达后显著促进口腔鳞癌细胞的增殖能力,上调细胞周期相关蛋白P63、CyclinB1,细胞内STAT3磷酸化明显上升,促进体内移植瘤的生长(P〈0.05)。结论:SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达升高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞的增殖能力。
简介:的:探究Notch信号通路抑制剂DAPT在体外对人牙周膜间充质干细胞(hPDLSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:体外培养扩增hPDLSCs,流式细胞术检测间充质干细胞特异性标记物CD73、CD90和造血干细胞特异性标记物CD34、CD45的表达。选取第二代生长良好的hPDLSCs,随机分为3组:空白组使用人间充质干细胞培养基,对照组使用人间充质干细胞成骨诱导培养基,实验组使用含1μmol/LDAPT的人间充质干细胞成骨诱导培养基进行体外培养。CCK8检测hPDLSCs增殖能力,绘制增殖曲线;实时定量RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)等成骨相关基因及Notch信号通路下游基因(Hes-1、Hey-1)和Notch信号通路配体JAG1的表达;茜素红染色显示矿化结节形成情况。结果:原代培养hPDLSCs表面标记物表达CD73(94.49%)、CD90(98.74%)、CD34(2.07%)、CD45(0.62%);实验组在各检测点的细胞增殖能力与对照组之间无明显差别,两组结果无统计学差异(P>0.05);实验组成骨分化相关基因的表达水平升高(P<0.05),Notch信号通路下游基因表达降低,配体表达升高(P<0.05),细胞染色见实验组矿化结节增多增大。结论:DAPT可提高hPDLSCs体外成骨分化能力,但对增殖无明显影响。
简介:目的建立肝素诱导骨质疏松大鼠模型,观察肝素的应用对大鼠下切牙釉原蛋白水平及其细胞凋亡的影响。方法取24只4周龄清洁级Sprague—Dawlev(SD)大鼠随机分为两组,实验组每日于腹部皮下注射肝素1U/g,对照组于相同部位注射等体积0.9%氯化钠溶液。4周后取大鼠右侧股骨测骨密度值。同时取下颌骨.沿正中联合分为两份。一侧颌骨及下切牙脱钙后制作石蜡切片,行釉原蛋白免疫荧光染色;另一侧脱钙后制作石蜡切片,行原位末端标~(TUNEL)染色,观察下切牙细胞的凋亡情况。实验数据采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。结果实验组大鼠股骨的骨密度值为(0.185±0.006)g/cm^2,低于对照组的(0.196±0.011)g/cm^2;实验组下切牙釉原蛋白免疫荧光染色强度为(0.0432±0.0043),低于对照组的(0.0570±0.0096);两组骨密度及荧光强度差异均具有统计学意义(P〈0.05)。实验组未见细胞凋亡发生,对照组可见个别成牙本质细胞及中间层细胞凋亡阳性着色。结论肝素可诱导大鼠骨质疏松。降低下切牙釉原蛋白表达及抑制细胞凋亡的发生。
简介:目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及
简介:目的:探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro,采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取,转染生长良好的第3代人牙髓细胞,构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株,以空载体转染的细胞为对照组,对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况,检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达,以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株;BrdU法检测结果显示,Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强(F=90.421,P=0.000)。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(FOct4mRNA=71.649,POct4mRNA=0.000;FSox2mRNA=106.278,PSox2mRNA=0.000;FOct4蛋白=41.632,POct4蛋白=0.002;FSox2蛋白=38.962,PSox2蛋白=0.002)。在矿化诱导条件下,Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组(FDSPP=15.261,PDSPP<0.05;FDMP1=16.235,PDMP1<0.05;FOCN=17.019,POCN<0.05);成脂诱导21d后,Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组(FLPL=15.542,PLPL<0.05;FPPARγ2=10.437,PPPARγ2<0.05)。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力,促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达,增强细胞多向分化能力。
简介:目的:探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Westernblot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40%(t=0.023,P<0.05);高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞(G1期:t=0.032,G2期:t=0.036,S期:t=0.027,P<0.05)并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义(t=0.005,P<0.05)。Westernblot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。
简介:目的:瓷贴面已成为一种备受青睐的恢复前牙形态和色泽的修复方法。但瓷贴面的厚度限制和高半透明性使其在颜色匹配上容易受到多种因素影响。本文目的是研究牙本质颜色及树脂粘结剂颜色对瓷贴面修复颜色匹配的最终影响。方法和材料:预先选择色号(A1)作为上颌中切牙修复的目标色.用数码分光光度比色计(SpectroShade.MHT)测量其牙色参数(L*a—b).用可以代表较大范围的牙色度分布的9种天然牙本质颜色(NaturalDieMaterial,IvoclarVivadent)制作上颌中切牙树脂复制品,然后运用瓷贴面的标准牙体预备方法在树脂牙上进行预备。用7种不同色度的树脂粘结剂(VariolinkVeneers,IvoclarVivadent)将制作好的瓷贴面(IPSEmpressEsthetic.A1.0.6mmthick.IovclarVivadent)粘贴在树脂牙上。测量粘固后贴面的L*a~b值,计算与目标色(A1)之间的△E值。△E〉3.3即被认定为可被肉眼察觉的显著性颜色不匹配。结果:7种不同色度的树脂粘结剂对贴面最终颜色均没有显著的影响.因为每一个试样组测出来的△E值几乎都是相同的。另一方面.天然牙本质的颜色对最终的颜色匹配有明显的影响。在63个试样组(9种不同颜色牙本质的树脂代型和7种色度的树脂粘结剂组合)中没有一组达到可接受的颜色匹配。结论:薄的瓷贴面不能遮住下面牙本质的颜色.即使是运用了不同色度的树脂粘结剂。联合运用遮色瓷也许能够提高最终的配色效果。
简介:目的探讨咀嚼麦芽糖醇口香糖对唾液流率与pH值的影响。方法选10例志愿者,分别检测咀嚼麦芽糖醇口香糖或木糖醇口香糖前后不同时间段唾液的流率和pH值。应用SPSS12.0软件分析。结果咀嚼2种口香糖10min内,唾液流率显著增加,在2~4min时达到峰值,实验组和对照组分别为(4.24±0.30)mg/min和(4.53±0.19)mg/min。唾液pH值在2~4min时上升至(7.16±0.15)和(7.02±0.20)。两组的唾液流率与pH值之间差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论咀嚼麦芽糖醇口香糖也能促进唾液分泌,提高唾液pH值。
简介:目的:探讨中药黄芩苷对牙髓干细胞的增殖、成牙/成骨分化能力的影响。方法:酶消化法原代培养人牙髓干细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测黄芩苷对人牙髓干细胞增殖的影响,碱性磷酸酶活性检测及Westernblot等方法检测黄芩苷作用于人牙髓干细胞后,其成牙/成骨分化指标,包括核心结合因子(runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2)、牙本质涎蛋白(dentinsialoprotein,DSP)、Osterix(OSX)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的变化。结果:MTT检测结果显示,0~20μmol/L黄芩苷作用于牙髓干细胞后其增殖能力与对照组相比无明显差异(P〉0.05);而碱性磷酸酶活性检测显示:0~20μmol/L黄芩苷各浓度组细胞ALP活性比对照组明显增加(P〈0.01);Westernblot结果表明:与对照组相比,20μmol/L黄芩苷可增强牙髓干细胞RUNX2、DSP、OSX、OPN、OCN等成牙/成骨相关蛋白的表达。结论:黄芩苷对牙髓干细胞的增殖无明显影响,但可促进其成牙/成骨分化能力。