简介：目的：探讨人非ATP酶依赖性调节颗粒13（hRpn13）通过泛素-蛋白酶体通路（UPP）途径对人牙周膜细胞（PDLC）的作用，从而揭示其对PDLC增殖、分化和功能的调节作用。方法通过转染敲除来改变PDLC中hRpn13的表达后，用MTT法观测细胞形态，4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）来检测细胞增殖情况，通过检测碱性磷酸酶（ALP）和Ⅰ型胶原纤维的分泌情况来检测细胞成骨分化情况，最后通过检测NF鄄κB受体活化子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、泛素化蛋白的改变来研究hRpn13对PDLC功能的调节作用及其可能机制。结果hRpn13对成纤维细胞的增殖和ALP的活性，Ⅰ型胶原蛋白以及RANKL、OPG的表达起到了负性调节作用，同时hRpn13使泛素化蛋白聚集减少。结论hRpn13可以通过影响UPP通路来调节成纤维细胞的增殖、分化和功能。

简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：

简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：唇腭裂是一类常见的先天性畸形．可单独发生，也可与300多种已知的畸形伴发于综合征。唇腭裂又分为4型：综合征性唇裂伴或不伴腭裂（cleftoflipwithorwithoutpalate，CL／P）、综合征性腭裂（cleftpalat，CPO）、非综合征性唇裂伴或不伴腭裂（nonsyndromiccleftoflipwithorwithoutpalate．nsCL／P）和非综合征性腭裂（nonsyndromiccleftpalate．nsCPO）．

简介：本文介绍标准型生物调节器的构造、作用原理与适应症，使用时机与方法，以及其他相关问题。

简介：间充质干细胞分化为成骨细胞的过程中受到基因表达的精确调控。近年来诸多研究表明microRNA（miRNA）在问充质干细胞的成骨分化过程中发挥着重要的调节作用。miRNA是一类小分子非编码RNA，主要通过与靶基因mRNA的碱基配对导致其降解或翻译阻遏，对基因进行转录后的调控。本文就不同miRNA分子对间充质干细胞成骨分化过程的双向调节功能及环境因素对其影响等方面做一综述。

简介：目的：研究舌癌exosomes诱导CTL体外抗肿瘤效应。方法：通过连续离心及超滤法从Tca8113细胞培养上清中分离、纯化出exosomes,然后与树突状细胞（DC）共培养,诱导T淋巴细胞活化为CTL。通过乳酸脱氢酶法测定特异性CTL对Tca8113的杀伤效应。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：exosomes可促使DC成熟。杀伤实验表明：负载exosomes的DC诱导CTL对Tca8113细胞的杀伤率显著高于未用exosomes负载的DC诱导的CTL及加IL-2培养的T细胞,其差异有显著性（P〈0.01）。结论：Tca8113细胞来源的exosomes负载DC后,可以诱导T细胞成为抗原特异性CTL,具有特异性杀伤肿瘤细胞的功能。

简介：口腔多数疾病是在以细菌为主的多种炎症因子作用下发生的,炎症因子引发宿主的天然免疫反应,最终导致机体破坏。口腔内不同组织的炎症是复杂且多因素参与的,与许多系统性疾病相互关联并相互影响。Toll样受体(Toll-likereceptor,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够识别病原模式相关分子并启动固有免疫应答。研究显示,TLRs在多种口腔疾病中起重要调控作用,本文就TLRs与口腔疾病的相关性研究进展做一综述。

简介：透明质酸寡糖（oligosaccharidesofhyaluronan，o-HA）可以促进血管内皮细胞增殖进而引起血管新生，单位数量不同的o-HA促血管新生效应存在差异，近年来研究发现了o-HA促血管新生的主要作用路径以及相关的重要细胞因子，本文就o-HA促进血管新生作用及其相应机理的研究进行综述。

简介：糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，在老年人群具有较高的发病率，是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分，炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外，还具有调节免疫系统的功能。维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节，对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

简介：成体间充质干细胞已广泛应用于再生医学研究中。由于直接获取骨髓间充质干细胞有一定困难，人们便试图寻找其他组织来源的间充质干细胞，以替代骨髓间充质干细胞。本研究中，间充质干细胞取材于同一牙齿的牙髓和牙囊组织，并探讨这两种细胞在表型特征、分化潜能和免疫调节方面的不同。结果显示，这两种细胞都表现出相同的克隆形成能力，

简介：目的金属烤瓷全冠与天然牙具有不同的光谱反射曲线，当光源改变后，同色异谱效应的存在可能破坏二者的颜色匹配。本实验对A2色天然牙和采用两种品牌A2色饰面瓷的金属烤瓷全冠在4种不同光源下的颜色参数进行测量．分析二者在不同光源下的颜色变化。比较其光谱反射曲线．同时通过计算分析二者的同色异谱效应。方法采用PR-650光谱扫描色度仪对A2色天然牙和两种品牌A2色金属烤瓷全冠在D65光源、A光源、CWF光源和紫外光（UV）下的颜色参数L^＊、a^＊、b^＊（国际发光照明委员会1976L^＊a^＊b^＊系统）和三刺激值X、Y、Z（国际发光照明委员会1931XYZ系统）进行测量，比较其光谱反射曲线．同时通过计算特殊同色异谱指数来分析二者的同色异谱效应。结果A2色天然牙和金属烤瓷全冠的L^＊、a^＊、b^＊值随着光源的改变而改变，二者的变化趋势不完全一致．方差分析和SNK法两两检验显示差异有统计学意义：天然牙和金属烤瓷全冠之间．不同品牌的金属烤瓷全冠之间的光谱反射曲线形状有较大区别，但是每条曲线都有三个以上的交叉点和重合处，在特定光源下可以达到同色，具有同色异谱效应；A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间同色异谱指数在A光源下为2．53和0．95．在CWF光源下2．95和2.47，在UV光源下为3．20和5．07。结论光源对天然牙和金属烤瓷全冠的颜色有较大影响，A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间以及不同品牌的金属烤瓷全冠之间存在较明显的同色异谱效应。

简介：目的:研究桩冠修复中箍的不同包绕度与箍效应之间的相互关系及影响.方法:建立上颌中切牙烤瓷核桩冠三维有限元模型,模拟箍效应的4种包绕形式,通过三维有限元方法分析牙本质受力情况.结果:①根管口周围余留牙本质壁完整,牙本质应力分布最好.②仅余留唇侧牙体时,颈部牙本质应力水平明显升高.结论:随着箍色绕牙体壁的减少,箍效应有所降低,但保留唇舌侧牙体和仅保留舌侧牙体都可获得一定的箍效应.

简介：目的:研究桩冠修复中不同余留牙体高度与箍效应之间的关系,分析其应力分布特点.探讨小同牙体高度对箍效应的影响.方法:建立上颌中切牙烤瓷核桩冠三维有限元模型,模拟临床两种箍效应的3种牙体高度.通过三维有限元方法分析牙本质受力情况.结果:①随着余留牙体高度的降低,桩冠的应力分布呈现出从颈部向根中部应力逐渐增高的趋势.②核颈环组的应力低于冠包绕组的应力.结论:随着余留牙体高度的降低,箍效应会逐渐减少.但保留1mm的牙体高度也可以提供箍效应.

简介：目的：探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法：制备浓度为2μg／mL人源性血管内皮细胞生长因子（VEGF—A）和同浓度bFGF溶液，以葡聚糖颗粒为载体，分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液．制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只，随机分为3组，切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒，C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天，随机处死动物各1只，作常规组织切片，观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现．用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天，将剩余9只大鼠处死．取移植体．测量残留质量。采用SPSSl6．0软件包对数据进行统计学处理。结果：植入术后7、14、30d，移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收．未见前脂肪细胞再生．而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明：7、14d时移植体B、C组均显著高于A组（P〈0．05），B、C2组无显著差异（P〉0．05），30d时，3组无显著差异。90d后，C组移植体的终质量显著大于A、B组（P〈0．05），A、B组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建．但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞，因而保存了最大残留体积，为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。