简介:目的:应用CT检测术后咽后壁瓣瓣宽的收缩率。方法:20例腭裂术后腭咽闭合功能不全患者行改良咽后壁瓣转移修复术,术前测量瓣宽,术后6~12个月应用CT及其Aw4.1重建软件测量瓣宽,计算瓣宽的收缩率。采用SPSS11.0软件包对数据进行配对t检验。结果:20例患者术后咽后壁瓣整体瓣宽的收缩率为36.7%~67.2%.平均52.3%;前段瓣宽的收缩率为29.2%~62.3%,平均44.4%;中段瓣宽的收缩率为47.5%~72.5%.平均62.7%;后段瓣宽的收缩率为29.2%-64.2%,平均45.9%。前后两段瓣宽的收缩率小于中段瓣宽的收缩率(P〈0.01)。结论:应用CT及其重建软件能精确测量咽后壁瓣的瓣宽,并计算瓣宽术后的收缩率,可以辅助术前咽后壁瓣的设计,提高手术疗效,弥补了其他检测方法的不足。
简介:目的:利用聚乳酸-聚乙醇酸共聚物/聚己内酯(PLGA/PCL)混纺技术在不影响纯PLGA静电纺丝膜生物相容性的前提下改良其遇水收缩的缺陷,以使其操作性能更接近临床实际应用。方法:将不同重量比的PLGA/PCL(10∶0、7∶3、6∶4、5∶5及0∶10)混合,利用静电纺丝技术制得电纺膜,表征比较纺丝直径及收缩性。在相同条件下在膜上培养成骨细胞,比较不同电纺膜的细胞相容性,并在扫描电镜下观察不同电纺膜表面形貌及细胞粘附形态。结果:随PCL比例增加,纺丝直径有所增加,但在扫描电镜下不同电纺膜表面形貌及细胞粘附形态并无明显差异;加入PCL后混纺膜的细胞相容性较纯PLGA略有下降,但仍比纯PCL高,且不同比例的PLGA/PCL(7∶3、6∶4、5∶5)混合电纺膜细胞相容性无统计学差异;纯PLGA膜呈现极大的收缩比率,随PCL的添加收缩比率明显下降,且不同的添加比例组间无明显差异。结论:在PLGA中添加一定比例的PCL可以有效改善纯PLGA膜的收缩性能,且PCL的加入对PLGA良好的生物相容性影响较小。
简介:目的:骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)在调节颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者骨结构中发挥关键作用,本研究通过与正常BMSCs比较分析,探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法:分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs;甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞周期分析其增殖能力;成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力;检测多潜能转录因子及克隆形成,分析其干性能力;检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果:与正常BMSCs相比,BMSCs-CCD增殖活性低,且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低;两组细胞成骨诱导1、3、7d后,BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白(Osteopontin,Opn)表达水平较正常组低;成骨诱导14d后,BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少;BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低;相反,BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论:同正常BMSCs比较,CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差,且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。
简介:目的:在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞(dentalfolliclecells,DFCs)与颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者牙囊细胞(DFCs-CCD)的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法:采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力;用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨,用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果:DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs,同时DFCs的群体倍增时间为(1.834±0.093)d,而DFCs-CCD的则为(1.394±0.028)d,差异具有统计学意义(P<0.05);DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs,但Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscrip-tionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素(osteocalcin,Ocn)等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)等破骨相关基因(P<0.05),而核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)水平无统计学差异(P>0.05)。结论:相比DFCs,DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。
简介:外胚叶发育不全综合征是一种临床表现为毛发、指甲、牙齿、汗腺等外胚叶组织发育欠缺的先天性遗传性疾病。患者的口腔常表现为先天性无牙或少牙,且余留牙外形不良,颌骨常发育不良,牙槽嵴低平,对患者口腔功能、美观与心理健康造成严重的损害,同时,该类患者通常就诊年龄小,配合程度差,对其进行口腔修复是一项高难度的、多学科参与的治疗方式,其修复策略主要包括生长发育期的修复及发育完成后的成人期修复,任何不当的方式都可能产生不良影响。本文对外胚叶发育不全综合征患者口腔修复策略的研究进展作一综述,旨在为临床医生制定口腔修复方案提供参考。
简介:目前脑功能成像技术已经越来越多地被应用于人脑味觉活动的研究.不同的味觉脑功能成像技术有着不同特点;味觉的脑功能本身具有的复杂性决定对其所作研究的角度的多样性;并且对各味觉相关中枢的研究已经取得了许多新的认识.本文从研究的技术、研究的角度及各味觉相关中枢的研究结论作一综述.
简介:目的:研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性的影响。方法:选用5w龄雄性SD大鼠70只,随机分为实验组和对照组,并各分为7个时间段,其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段,分别测定大鼠翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性。结果:自矫治器佩戴第1-42d,实验组与对照组相比,Na+泵活性均有显著性差异。Na+泵活性自第1d开始上调,第21d达到最高峰,之后开始回落,在第28d、42d仍显著高于对照组。结论:生长发育对Na+/K+-ATPase功能活性没有显著影响,功能矫形治疗使翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性产生了适应性增高。
简介:目的:评价舌癌患者手术前、后的语音功能,探讨患者术后语音功能的影响因素。方法:收集2001年10月—2004年6月在上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科I病区接受手术的舌癌患者27例,所有患者的舌切除范围均在半舌内。根据重建术式分为前臂游离皮瓣修复组(16例)、邻近舌组织瓣修复组(11例);根据肿瘤大小和分期分为T1组(9例)、T2组(13例)及T3组(5例);根据肿瘤切除后缺损的部位分为舌前部切除组(5例)、舌中部切除组(6例)、舌后部切除组(12例)和半舌切除组(4例);根据术后舌活动度分为I度受限(14例)、Ⅱ度受限(7例)和Ⅲ度受限(6例)。采用100个具有代表性的汉字组成的汉语语音清晰度测试字表作为检测手段,对每例患者手术前、后语音清晰度变化情况进行采样,利用SPSS11.5软件包对所获资料进行方差分析,评价原发灶大小、手术切除部位、修复术式、邻近结构保存以及术后舌活动度等因素对患者术后语音清晰度的影响。结果:前臂游离皮瓣组和邻近舌组织瓣修复组间,术后语音清晰度比较无显著性差异(P〉0.05);对原发灶大小不同的舌癌患者术后语音清晰度的比较表明,T1和T3组间有显著性差异(P〈0.05);舌前份切除者的语音清晰度显著低于后份切除者(P〈0.05),保存舌尖和口底组术后的语音清晰度明显高于未保存组(P〈0.05),保存舌根组和未保存组间的语音清晰度改变无显著差异(P〉0.05);不同程度伸舌受限者,术后语音清晰度下降有显著差异(P〈0.01)。结论:对半舌范围内行舌切除的舌癌患者,手术切除部位和邻近结构以及舌活动度的保存与否是影响术后语音功能的敏感因素,原发灶大小在一定程度上决定术后语音清晰度的高低,而选择何种修复手段并不是其主要影响因素。
简介:目的:研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法:取胚胎第13.25天(E13.25)及E15.5小鼠舌组织。应用Affy-metrixMouseGeneChip,对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用DAVID网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果:基因功能和聚类分析表明,在E13.25高表达的基因主要与细胞周期相关因子(Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2)和细胞粘附因子(Neo1、lama1)等相关。在E15.5高表达的基因主要与细胞骨架(titin、Hspb7)相关。结论:小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关,舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。
简介:目的:通过筛选小鼠下颌下腺发育起关键作用的基因,并预测其基因功能,为唾液腺组织工程奠定实验基础。方法:选取小鼠胚胎第18.5天、19.5天、出生后当天、出生后3天等4个不同时期的下颌下腺,进行基因芯片检测,BeadStation500System扫描仪(illumina,Inc.)对芯片扫描,然后采用BeadStudioGeneExpressionModule图像分析软件(illumina,Inc.)对芯片灰度扫描图进行分析,构建小鼠下颌下腺的全基因表达谱。应用生物信息学STC法分析基因表达趋势,建立发育时间与基因表达相关的调控网络图,从网络中筛选关键基因,预测其基因功能,并对关键基因Skp2进行实时荧光定量PCR验证。结果:应用STC生物学方法,得到差异基因的8种显著性表达趋势,其中有4种与表型相关。构建网络图筛选关键基因,得到Ddx1、Cenpl、Fanci、Skp2、Rbm4、Dak。Skp2基因检测数据与实时荧光定量PCR验证结果一致。其中Skp2与胚胎期细胞的分化、增殖密切相关。结论:6个关键基因在小鼠下颌下腺发育过程中起重要作用。
简介:目的研究安氏Ⅱ1错[牙合]矫治前后咬合功能状况的变化,借以评价正畸治疗对咬合接触变化的影响,并结合国内外学者的相关研究数据,对比分析本研究对安氏Ⅱ1错[牙合]咬合稳定重建的可靠程度及时临床的指导意义。方法选取2008—2012年来济南市口腔医院正畸科就诊的安氏Ⅱ1错[牙合]患者30例,用T—scanⅡ数字化咬合分析系统记录患者矫治前后最大牙尖交错位的[牙合]力总值(TOF)、[牙合]力不对称指数(AOF)、[牙合]力中心点位置(COF)、[牙合]力中心点的最大位移(MMCOF)、闭合时间(TO),并进行统计分析。结果安氏Ⅱ1错[牙合]患者矫治后TOF高于矫治前(P〈0.01);矫治后COF距上颌中线的距离与矫治前相比减小(P〈0.01);矫治后AOF、MMCOF、TO均低于矫治前(P〈0.01)。结论正畸治疗能够改善安氏Ⅱ1错[牙合]患者的[牙合]力水平及平衡性;T—scanⅡ数字化咬合分析系统能够客观、真实、准确的显示咬合接触状态,其测量结果可作为临床评价的指标。
简介:目的:分析口腔颌面外科老年患者行肿瘤切除术后发生术后认知功能障碍(postoperativecognitivedysfunction,POCD)的发病率及发病相关危险因素。方法:选择2014年5月—10月于上海交通大学医学院附属第九人民医院择期全麻下行口腔肿瘤切除手术的老年患者(年龄≥60岁)115例,所有入选患者于术前1d、术后7d行神经心理测试,判定患者是否发生术后认知功能障碍。根据术后7d是否发生术后认知功能障碍,分为POCD组及非POCD组,使用SPSS19.0软件包对围术期因素应用Logistic回归分析POCD发病的危险因素。结果:口腔肿瘤术后7d天,POCD发病人数为37例(32.2%)。多因素Logistic逐步回归分析显示,高龄(OR=1.071,95%CI1.003~1.142,P〈0.05)、高血压(OR=0.267,95%CI0.105~0.676,P〈0.01)、麻醉时间(OR=1.003,95%CI1.000~1.006,P〈0.05)、及术后住院天数(OR=1.071,95%CI1.008~1.138,P〈0.05)可增加口腔肿瘤老年患者POCD发病的风险。结论:高龄、高血压、麻醉时间延长及术后住院天数是口腔肿瘤老年患者术后认知功能障碍发病的独立危险因素。