简介:目的:探讨不同类型全冠修复体抗断裂能力及失效模式的差异。方法:制作相同厚度的铸瓷全冠、全锆冠、氧化锆-饰瓷全冠和金属烤瓷冠全冠,n=10。进行试件的抗折破坏试验和失效模式分析,SPSS软件分析抗折性能和失效模式的组间差异。结果:全锆组的断裂载荷显著性高于其他3组(P〈0.05),烤瓷组与铸瓷组的断裂载荷差异有统计学意义,其余组间差异无统计学意义。单层瓷结构中,全锆冠和铸瓷冠的失效模式均为全瓷层的断裂,断裂后的裂纹走向相似。双层瓷结构中,仅有30%氧化锆-饰瓷冠表现为单纯的饰面瓷破坏,70%氧化锆-饰瓷冠为完全破坏,所有烤瓷冠的失效模式为单纯的饰面瓷破坏。结论:全冠类型对修复体的破坏几率和破坏模式有着显著影响,全锆冠的抗折性能高于铸瓷冠、氧化锆-饰瓷冠、烤瓷冠。
简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
简介:目的:检测维甲酸(Retinoicacid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs(MyomiRs)、成肌调节因子(Myogenicregulatoryfactors,MRFs)以及Pax基因的表达变化,探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用,推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法:建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型,分别在E13.5、E14.5、E15.5收集胎鼠舌体组织,用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达;用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果:胎鼠舌体发育过程中,正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升,RA诱导组二者变化趋势与正常组相似,但相对表达量均低于正常组,miR-1的结果在E14.5和E15.5具有统计学意义(P<0.01),miR-206的结果在E13.5具有统计学意义(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14.5达到峰值,随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14.5显著低于正常组(P<0.05),在E15.5显著高于正常组(P<0.01);RA诱导组Myf5的表达在E15.5显著低于正常组(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14.5达到峰值,Pax7表达均在E15.5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14.5显著高于正常组(P<0.05);Pax7的表达则在E13.5显著高于正常组(P<0.01)。结论:在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中,miR-1/miR-206与Pax3/Pax7及Myf5/MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1/miR-206而靶向上调Pax3/Pax7,进而下调MyoD/Myf5表达,从而抑制舌肌分化,导致舌肌发育异常。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。
简介:目的:鼾症和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0sA)既影响美观又影响健康。在本篇综述中.我们将介绍牙科医师在评价和治疗儿童和成人鼾症/OSA中所占有的地位,并且要着重介绍口腔矫治器治疗成人OSA这一方法。数据来源:以鼾症(snoring)、OSA、口腔矫治器(oraI/dentalappliances)作为关键词.搜索从1934年至2013年Pubmed/Medline/ScienceDirect等数据库中的全部文献。搜索限制在同行评议的英文文章.只有少数使用其他语言的文章。文献搜索对同行评议的期刊和选定文章的参考文献列表进行手工搜索确认。结论:在儿童OSA的诊断与成人OSA口腔矫治器的诊断治疗方面,牙科医师的作用很重要。了解这些的牙科医师诊治时可以减少巨大的健康风险。
简介:目的探讨亚历山大矫治技术下两种不同拔牙模式治疗后下颌牙列变化的差异.方法选取采用亚历山大技术矫治完成的拔牙病例52例,分为拔除上下第一前磨牙组(A组)和拔除上颌第一前磨牙及下颌第二前磨牙组(B组),测量矫治前后下颌数字模型的牙弓宽度、长度、Spee曲深度及前牙不齐指数,并通过头影测量获取下切牙唇倾度.采用配对及成组f检验分别对测量项目进行统计分析.结果矫治后两组病例的尖牙间宽度稍增大,第一磨牙间宽度、牙弓长度、Spee曲深度、IRR均减小,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后A组下前牙唇倾度显著减小(P<0.05),B组变化不显著(P>0.05).B组治疗前后第一磨牙间宽度、Spee曲深度减小量均比A组大,下前牙倾斜度减少量较A组小(P<0.05).两组尖牙间宽度、牙弓长度及IRR等变化量间无显著差异(P>0.05).结论亚历山大矫治技术有利于维持原有牙弓宽度的大小.下颌减数第一前磨牙有利于维持磨牙间宽度及回收下前牙;减数下颌第二前磨牙则更有利于磨牙前移调整磨牙关系并维持下切牙唇倾度.
简介:已经有文献报道口腔健康、剩余牙数和死亡率之间的关联。但老年全口或部分缺牙患者接受种植牙治疗后死亡率情况的相关知识依lEt缺乏。研究目的:该回顾性研究的目的是比较全12I或部分缺牙老年患者(80岁以上)接受种植牙治疗后的死亡率。材料与方法:本研究纳入226位在1986—2003年间接受种植治疗时平均年龄83岁的老年患者。共285个牙弓,植入1384颗Branemark种植系统(NobelBiocare)。样本分成两个亚组108位全口及158位部分缺牙患者。接受种植牙手术时同时收集了患者各自的预期剩余寿命。对10年后两个亚组的累及存活率(CSR)进行分析和比较.并将其与普通同龄人群预期累积存活率进行比较。结果:10年随访显示相比于全口无牙颌患者.部分缺牙患者的死亡率(P〈0.05)明显减小(10.4%)。与普通同龄人群相比,种植修复组老年患者累积生存率示死亡率明显下降。在一期手术时健康与不健康人群之间及有与无失败植牙史的人群之间的死亡率无明显差异(P〉0.05)。结论:超过10年的随访显示老年患者中部分缺牙组死亡率较全口无牙颌组明显偏低。相比于在植牙手术时同年龄同性别的普通人群,种植修复组死亡率明显降低。死亡率的降低并非是因为接受了种植手术,而是因接受种植手术的患者相较于一般人群更加健康积极。
简介:目的:本研究旨在评价垂直向牙槽骨增量时两种牙周松弛切口的效能及相关临床事件发生情况。材料和方法:选取23例垂直和水平骨缺损的患者(Seibert分类Ⅲ)对双瓣切口(double-flapincision,DFI)和传统骨膜松弛切口(periostealreleasingincision,PRI)进行比较,随机采用一种切口进行龈瓣推进.测量龈瓣推进的量、术后并发症的发生率,并比较患者不适的程度。采用UNC-15探针测量最初翻起的龈瓣和推进后的龈瓣,两者的差记为龈瓣推进量;术后并发症包括早期膜暴露、感染、感觉异常和随访中发现持续不适;采用视觉模拟量表(visualanalogscale,VAS)量化患者疼痛、肿胀和出血的程度。结果:DFI组的平均龈瓣推进为9.64±0.92mm.而PRI组的平均龈瓣推进为7.13±1.45mm(P〈0.001);早期膜暴露PRI组发生2例,DFI组发生1例:感觉异常、感染和术后并发症的发生率(PRI.5;DFI,1).没有明显统计学差异(P〈0.082);DFI组的平均疼痛、肿胀和出血计分(分别为1.55±1.21,1.91±0.94,0.40±0.12)比PRI组(分别为3.75±2.63,3.25±1.29,1.16±0.34)低(分别为P=0.019,P=0.010.P=0.061)。结论:DFI组有助于龈瓣推进并且减少相关临床事件的发生,此技术有可能成为龈瓣推进的另一选择,能够克服PRI的一些局限性。
简介:目的:研究VarnishXT和ICON渗透树脂两种微创治疗材料对釉质龋白斑颜色的影响。方法:选择牛门齿100颗,将唇面向下作为观察面,环氧树脂包埋,打磨。暴露至少6mm×10mm的釉质牙面,随机分A,B,C,D,E5个区,E区用抗酸指甲油封闭。并分别采用人工龋脱矿液后A区不做处理,B区经VarnishXT处理,C区经ICON渗透树脂处理,D区经氟化物处理后,用电子分光光度比色仪测量L*值。结果:脱矿后样本A、B、C、D较E区升高,L*值有统计学差异(P〈0.05),可以认为脱矿后各区与E区的L*值不同;B、C、D三区两两比较L*值均有统计学差异;B、C、D区经处理后与A区相比,L*值有统计学差异(P〈0.05),其L*值均较A区降低,且L*值C区0.05),尚不能认为两区的L*值不同。
简介:目的:探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系(SCC25)细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果:与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论:let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。
简介:目的:骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)在调节颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者骨结构中发挥关键作用,本研究通过与正常BMSCs比较分析,探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法:分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs;甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞周期分析其增殖能力;成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力;检测多潜能转录因子及克隆形成,分析其干性能力;检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果:与正常BMSCs相比,BMSCs-CCD增殖活性低,且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低;两组细胞成骨诱导1、3、7d后,BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白(Osteopontin,Opn)表达水平较正常组低;成骨诱导14d后,BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少;BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低;相反,BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论:同正常BMSCs比较,CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差,且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。
简介:目的利用三维影像扫描和重建技术、三维头影测量技术,比较骨型Ⅰ类和Ⅱ类正畸患者口咽气道的三维结构差异.方法根据研究对象的骨面型分为骨型Ⅰ类组和骨型Ⅱ类组,年龄、性别严格匹配、均角研究对象共22对.将所有研究对象正畸初诊时拍摄的全头颅CBCT影像导入DolphinImaging3D软件进行三维重建并分别测量其口咽气道、腭咽气道、舌咽气道的气道容积、气道长度、最小横截面积、最小横截面矢状径、横径及其比例关系,对两组间的气道指标进行统计学分析比较.结果骨型Ⅱ类患者的舌咽气道最小横截面积[(144.27±68.30)mm^2]及口咽气道最小横截面矢状径[(8.28±2.58)mm]较骨型Ⅰ类患者[(193.93±71.54)mm^2,(9.76±2.22)mm]小(P≤0.05).结论骨型Ⅰ类和Ⅱ类患者口咽气道三维结构具有一定差异,矢状骨型对口咽气道结构具有一定影响.