简介：宁夏医学院口腔系成立于2003年6月。口腔系下设系办公室、教学办公室、学生工作办公室；口腔内科学教研室、口腔颌面外科学教研室、口腔修复学教研室、口腔正畸学教研室、口腔基础教研室、口腔综合教研室6个教研室和一个实验中心。

简介：山西医科大学口腔医学院山西医科大学原为山西医学院,1985年成立口腔专业筹备组,1988年成立口腔医学系。1996年山西医学院更名为山西医科大学。2001年易名为山西医科大学口腔医学院。招收5年制本科生。地址:山西省太原市新建南路86号邮编;030001电话:0351—4135453

简介：

简介：

简介：~~

简介：目的：探讨唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法：甲基化特异性PCR（methylation-specificPCR，MSP）法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化：RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果：3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化，只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化：ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M，ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M，3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论：ACC细胞系中，CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件，甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制．CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关．

简介：目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.

简介：经国家卫生部批准,由解放军总医院口腔医学中心主办,辽宁医学院附属口腔医学院承办的2011年国家级继续医学教育项目＂残根残冠保存修复新技术学习班＂（项目编号：2011-08-04-029国）,定于2011年10月20日-24日在辽宁省辽宁

简介：由解放军总医院外科临床部口腔医学中心放射科主办，国家级继续医学教育项目，第7届“口腔颌面影像技术与诊断学习班》[2013—09-01-031（国）]10学分，将于2013年9月2213—2813在北京举行。

简介：目的：建立SD大鼠舌黏膜鳞癌细胞系（sprague-dawleyrattonguemucosasquamouscellcarcinomacellline，Rca-T），并观察其生物学特性，为口腔癌的基础研究提供大鼠来源的恶性细胞系及荷瘤动物模型。方法：将4-硝基喹啉-1-氧化物诱发的SD大鼠舌黏膜鳞癌组织进行原代培养，并用有限稀释法获得单克隆细胞。光学显微镜观察细胞的形态，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞仪检测其细胞周期，动物实验观察细胞裸鼠皮下成瘤率。结果：成功获取大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系，细胞呈梭形，群体倍增时间为23．35h，平板克隆形成率为63．06％，CK、Vimentin和N-cadherin免疫组织化学染色均为阳性，细胞系裸鼠皮下接种成瘤率为100％（6/6）。结论：成功建立大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系Rca-T，可作为研究口腔鳞癌发生机制和诊断治疗的细胞模型。

简介：目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2，转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较，PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用，癌细胞阻滞在G0／G1期，PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱，而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用，其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

简介：经国家卫生部继续教育委员会批准,由中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院承办的国家级继续医学教育项目“现代修复技术”学习班(编号:2007-08-04-0023),将于2007年9月底在广州市举行。该学习班重点介绍新兴热点的修复技术

简介：目的：建立DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法：设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平（0.156±0.008,0.163±0.013）显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论：shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

简介：项目编号项目名称主办单位项目负责人举办日期地点学分数９９－０８－０５－００７全国口腔医院感染管理讲习班中华口腔医学会口腔管理专业委员会沈春、刘胜文６２１７３４０２９９．９．８－１１４天北京１０９９－０８－０５－００８口腔病理学新进展学习班中华口腔医学...

简介：南京医科大学附属口腔医院（江苏省口腔医院）将在2010年5月28日到6月3日举办为期6天半的国家级口腔正畸继续教育学习班。本次学习班特邀了美国CASE大学牙学院副院长Hans教授、美国TWEED基金会资深教官滕起民教授、

简介：国家级继续教育项目“口腔内科学新技术、新进展”学习班将于2010年4月24日-26日在江苏省口腔医院举办。本学习班特邀请上海交通大学附属第九人民医院著名黏膜病学专家周曾同教授、著名牙周病学专家束蓉教授、北京大学口腔医学院著名牙体牙髓病学专家赵奇教授等专家共同授课。授课内容面向口腔科临床医生，突出实用性，紧跟学科发展热点，

简介：

简介：国家级继续教育项目“儿童牙列的保存修复技术”将于2010年6月3～7日在江苏省口腔医院举行。本次继续教育内容包括：儿童牙外伤的治疗及预防，乳恒牙替换异常的防治，年轻恒牙根尖诱导成形术，年轻恒磨牙树脂嵌体修复技术，笑气／氧气的清醒镇静作用，生物活性玻璃材料在牙本质过敏及早期龋再矿化治疗中的应用，特殊儿童的口腔治疗，

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：