简介：目的：研究miR-495-3p对脂多糖（LPS）刺激人牙周膜细胞（hPDLC）增殖及炎性因子表达的影响。方法：分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物（mimic）转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4（TLR4）的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）的表达。结果：LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3＇UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论：miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。

简介：目的：研究miR-200a的表达与人成釉细胞瘤之间的相关性。方法：应用RNAhybrid和miRanda软件预测β-catenin基因可能的靶向miRNA;选择30例人成釉细胞瘤标本和5例正常牙胚标本,应用实时荧光定量PCR方法检测标本中miR-200a的表达情况。结果：RNAhybrid和miRanda软件分别在β-cateninmRNA第68～96碱基和第69～94碱基位置预测到一个miR-200a结合位点。与正常牙胚组织标本相比,miR-200a在人成釉细胞瘤组织标本中的表达存在明显的下调,差异显著（P〈0.05）。结论：miR-200a的表达改变与人成釉细胞瘤相关,miR-200a可能为β-catenin的靶基因之一。

简介：GDF-5是骨形态发生蛋白家族中较新的成员,在促进肢体发育,调节细胞分化,骨与软骨发育等方面具有重要的作用。本文从其对肢体发育、软骨、骨等的影响方面进行综述。

简介：本研究采用Ｈ－ＴＤＲ掺入法观察中草药黔岭藿对大鼠成骨肉瘤细胞（ＵＭＲ１０６）增殖的影响。结果表明，当大鼠成骨肉瘤细胞ＵＭＲ１０６经黔岭藿处理２４ｈ后，其３Ｈ－ＴＤＲ的掺入，与未用药的对照组比降低４０．５％至６９．９％，且呈剂量效应关系。提示黔岭藿能明显抑制ＵＭＲ１０６细胞的增殖，具有抑制成骨样细胞的作用。

简介：目的：探讨miR-223对人牙周膜成纤维细胞中核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的调控作用。方法：构建过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素（OPG）的表达,计算RANKL/OPG比值的改变。结果：过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL/OPG比值下降。结论：miR-223可调控RANKL的表达,破坏RANKL/OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。

简介：1牙周病病因学1.1始动因子——牙菌斑1.1.1始动因子的证据研究证明,牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病,菌斑微生物是引发牙周病的始动因子,是造成牙周破坏的必需因素。证据如下:(1)实验性龈炎:有力证明了菌斑堆积可引起牙龈炎症,长期堆积可导

简介：目的研究与唾液腺腺样囊性癌（SACC）侵袭转移相关的微小RNA（miRNA）,探讨miR-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株（SACC-LM/SACC-83）,采用miRNA芯片技术分析细胞株中miRNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的miRNA。再通过过表达或沉默细胞株中miR-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果miRNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株miR-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染miR-181amimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制（t=-5.235,P〈0.05）;SACC-83细胞转染miR-181aLNA后体外侵袭迁移能力有所提高（t=7.713,P〈0.05）。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种miRNA的差异表达。miR-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。

简介：目的：探讨microRNA-595（miR-595）在生长期骨性下颌前突患者血清中的表达水平及其与下颌骨生长的关系。方法：选取骨性下颌前突患者83例（替牙列23例,早期恒牙列60例）及正常对照92例（替牙列24例,早期恒牙列68例）,用实时荧光定量PCR法检测两组样本血清中miR-595的表达情况,通过TargetScan软件预测它可能的靶基因,并对测量结果进行统计学分析。结果：与对照组相比,下颌前突组miR-595的表达量下调,与下颌骨的生长量呈负相关,有明显统计学差异（P〈0.01）。结论：miR-595可能通过靶基因对下颌骨生长起负调控（抑制）作用。

简介：目的探讨p53家族新成员p63在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达，其与OLP发生、发展的关系以及是否可作为一种标志物预测OLP的转归。方法采用免疫组织化学方法检测30例012中p63蛋白的表达，同时采用RT—PCR方法分析p63编码的两大类转录产物TAp63和ANp63的mRNA水平，并且与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜（NOM）进行比较。结果p63蛋白在NOM、OLP和OSCC组中均有表达，与NOM比较，其累积光密度（IOD）值在OLP中下调，在OSCC中明显上调。在糜烂萎缩型OLP中，p63蛋白表达高于非糜烂型（P〈0．001）。RT-PCR检测结果显示，TAp63的mRNA水平在OLP中表现为中等。略低于NOM．明显高于OSCC；ANp63的mRNA水平在NOM和OLP中极低．其转录扩增带大多数检测不到．但在OSCC组都能检测到．而且呈高水平表达。TAp63的mRNA水平在糜烂萎缩型OLP中低于非糜烂型（P=0．018），ANp63则高于非糜烂型（P=0．049）。结论p63与OLP的发病机制有关，其中TAp63和ANp63分别起不同的作用。p63表达的高低可能可以作为预测OLP是否有高风险癌变的检测指标。

简介：目的：研究微小RNA-1（miR-1）在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法：通过显微注射miR-1反义核苷酸（MO）抑制miR-1的功能,在胚胎发育96h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。TUNEL和磷酸化组蛋白H3（pH3）免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果：在miR-1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论：miR-1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR-1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

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简介：目的评价在3个不同的私人诊所中所做的Procera全瓷冠修复后5年期间的临床效果。材料与方法对205个Procera全瓷冠（50个前牙冠和155个后牙冠）作了前瞻性研究，观察时间最短6个月，最长60个月，平均为23．52个月。结果修复体不能满足美观或功能需要而重做时，被确认为失败。通过Kaplan—Meier生存率分析法，得出平均生存率为96。7％（前牙区为100％，后牙区为95．15％）。结论后牙Procera全瓷冠具有良好的预后；前牙Procera全瓷冠的修复效果是非常可靠的。

简介：目的：研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞核转录因子NF—κBp65（nucleartranscriptionfactor—κBp65）信号传导通路的影响，初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法：采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养，在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时．予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养，观察细胞形态，并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析，并自动计算细胞核灰度值，计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异，研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果：高能X线照射后，贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异（P〈O．05），各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组（P〈O．05）。除48h染色组外，各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组（P〈0．05）。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异（P〉O．05）。结论：高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系，即在一定范围内．随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性，即放射后p65信号传导通路开放增加，后逐渐减少，48h内恢复正常水平。

简介：目的对正畸牵引困难的异位尖牙,应用牙种植外科技术结合正畸治疗进行尖牙移植,评价其软组织美学及长期效果.方法对9位患者10例正畸牵引困难的异位尖牙行移植术.其中,男性4名,女性5名;年龄13岁～37岁,平均19.8岁.尖牙埋伏阻生8例,异位萌出2例;上颌7例,下颌3例.术前正畸,调整受植牙区近远中间隙.应用牙种植技术预备受植床,骨引导再生技术修复骨缺损及稳定移植牙.术后正畸排齐牙列.定期随访.临床检查评价牙龈软组织美学、牙及牙周组织状态.影像学检查评价牙根、根周膜及硬骨板状况.结果所有病例随访2年～9年,平均5.1年.牙龈软组织美学评分13.33±0.87.牙周袋深度均小于3mm.牙髓电活力测试正常4例.影像学检杳显示,根周膜间隙正常及硬骨板连续7例,根周间隙模糊2例,牙根替代性吸收1例.结论本研究提示,结合牙种植外科技术和正畸治疗的异位尖牙移植,为正畸牵引困难尖牙提供了美学效果和长期效果良好的治疗选择.

简介：目的探讨重组人p53腺病毒（tAd-p53）联合放射治疗晚期口腔癌患者的护理。方法对2009年1月至2012年4月在中国人民解放军总医院接受rAd-p53注射联合放射线治疗晚期口腔癌的患者，治疗前给予心理护理及健康指导．注射过程中做好护理配合．严密观察治疗后病情变化，及时处理发热、局部肿胀、疼痛、胃肠道反应等不良反应，做好放疗后皮肤护理、口腔护理及饮食护理，观察疗效并总结各项护理要点。结果22例患者均顺利完成rAd-p53联合放射治疗，其中部分缓解10例（45．5％）、稳定8例（36．4％）、进展4例（18．1％）。全部病例均无并发症及严重不良反应的发生。结论正确合理的护理是rAd-p53瘤内注射联合常规放疗治疗晚期口腔癌的重要环节，可有效减少不良反应的发生，减轻患者痛苦，达到提高治疗效果和生活质量的目的。

简介：畸形舌侧尖或爪形尖是相对少见的牙齿发育畸形，其特点是从釉牙骨质界或舌隆突处长出的额外的牙尖样的凸起，可发生在乳、恒牙列的上颌或下颌前牙。本文报道了5例爪形尖的病例，其中2例涉及到双侧；累及上颌的恒中切牙、侧切牙和尖牙；受累的患牙出现了龋坏或咬合干扰等临床问题。