简介:目的建立同时测定三七总皂苷中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1三种成分的含量测定方法,并对其各种状态下的稳定性进行研究.方法:以乙腈-水系统作为流动相,采用高效液相-梯度洗脱法,同时测定三七总皂苷中三种成分的含量,并考察方法的专属性、线性、精密度和回收率;测定四种pH值溶液中三种皂苷成分的稳定性以及在高温、高湿和强光照射条件下,三七总皂苷粉末中三种皂苷成分的稳定性.结果:方法学验证结果显示,在选定的梯度洗脱条件下,方法专属性良好,三种皂苷可有效分离和定量;在各自的线性范围内线性良好;精密度RSD值均小于2%;三种皂苷的平均回收率分别为(98.98±0.60)%、(98.86±0.34)%和(100.19±0.64)%,方法准确性良好.稳定性研究结果显示,在溶液状态下,三种皂苷的稳定性趋势基本-致,稳定性与pH值密切相关,在pH1.2溶液中药物迅速降解,24h含量即降低了约80%;而在pH4.5溶液、pH6.8溶液以及水中,三种成分的稳定性均良好,24h内含量未发生明显变化;而在三七总皂苷粉末中,三种代表性皂苷对湿、热和光照均不敏感,10d内含量基本保持稳定;但是在高湿条件下,粉末有-定的吸湿性.结论:所建立的液相方法准确、可靠,溶液状态下三七皂苷R1、人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1的稳定性与pH密切相关,随pH的降低稳定性变差,而在固体状态下则稳定性良好.
简介:长期酗酒可以诱导脂肪肝的形成,本文旨在研究三七总皂苷对慢性酒精诱导脂肪肝的保护作用及其机理。将小鼠随机分为三组,分别给予含有酒精的Lieber-DeCarli液体饲料,混合200mg/kg/BW的三七总皂苷的酒精Lieber-DeCarli液体饲料,和对照Lieber.DeCarli液体饲料,连续饲喂8周,结果显示三七总皂苷能够明显地抑制慢性酒精所导致的肝脂质堆积;同时,三七总皂苷可以明显降低血浆甘油三酯水平,血浆ALT和AST酶活力,以及肝组织TNF-a和IL-6水平。三七总皂苷不仅通过下调磷酸化HSL而抑制白色脂肪组织脂解,而且可以抑制肝摄取脂肪酸的关键CD36基因的表达。结果表明三七总皂苷可以通过改善白色脂肪组织的脂质代谢紊乱和降低炎症因子的产生,发挥对慢性酒精性脂肪肝的保护作用。
简介:目的:建立舒胸片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb,和三七皂苷R1含量的HPLCI]定方法。方法:采用DiamosilC18柱(4.6X250mm,5gm),流动相乙腈一水,梯度洗脱,柱温30℃,流速lmL/min,203nm波长下检测。结果:人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R,分别在0.442~11.050gg(r=0.9999)、0.344~8.600μg(P=0.9999)、0.208~5.200gg(r=0.9995)范围内线性关系良好,平均回收率分别为98.93%(RSD为1.7%1、98.88%(RSD为1.4%)、98.98%(RSD为1.4%)。结论:以HPLC法检测舒胸片中人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1,方法简便、准确、灵敏度高、重复性好。
简介:目的 研究穿龙薯蓣总皂苷中水溶性甾体皂苷,寻找新的活性化合物。方法 用硅胶柱色谱、薄层色谱及高效液相色谱等进行分离,通过酸水解、理化常数和波谱学分析(IR,NMR,MS,HMQC,HMBC)鉴定化合物结构。结果 从穿龙薯蓣总皂苷中分得2个甾体皂苷(1个水难溶性皂苷和1个水溶性皂苷),其化学结构分别鉴定为薯蓣皂苷元3O{αL鼠李糖(1→2)[βD葡萄糖(1→3)]}βD葡萄糖皂苷(I),薯蓣皂苷元3O[αL鼠李糖(1→3)αL鼠李糖(1→4)αL鼠李糖(1→4)]βD葡萄糖皂苷(II)。结论 II为首次从穿龙薯蓣中分离得到的新化合物,命名为穿龙薯蓣皂苷Dc。
简介:原发性肾病综合征(Ns)患者常存在高脂血症、血液高凝状态等病理、生理改变。此患者易形成血栓和栓塞性病变,肾小球毛细血管微血栓形成,不仅影响NS的疗效,而且影响患者的生活质量。因此,抗凝、改善患者的血液流变学治疗,是NS的重要治疗措施。以往我们常通过应用降脂药物和肝素来预防上述并发症,而这些药物不仅副作用发生率高,而且对.血液流变学的改善作用比较局限,它们对血脂、凝血因子以外的血液流变学因素没有明显作用。为此我们自2005年2月至2006年6月应用中药三七总苷辅助治疗NS,观察患者血液流变学的变化。现报告如下。
简介:目的观察连续15d给予大鼠不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品导致大鼠肝毒性病理学损伤程度。方法分别给大鼠灌胃高、中、低剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为300,150,50mg·kg^-1,除观察一般状况外,剖杀大鼠,精密称取心、肝、脾、肺、肾脏重量,计算脏体比值;进行肝脏病理组织学检查。结果不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品可导致大鼠体重下降,肝脏重量和肝体比值增大,病理学检查可见不同程度的肝组织损伤;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白组比较有明显差异。结论柴胡对大鼠肝毒性损伤程度与柴胡用药剂量、柴胡总皂苷含量呈剂量依赖关系。柴胡总皂苷是柴胡导致肝毒性的毒效部位,柴胡总皂苷醇洗脱精制品(81.9%)在一定剂量下,连续给药15d即可导致大鼠明显的肝脏器质性病变,其细胞损伤乃至坏死是主要病理改变。
简介:目的:观察黄芪总皂苷对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢NO水平的关系。方法:建立小鼠吗啡CPP模型,观察黄芪总皂苷对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑中NO含量。结果:吗啡(6mg/kg,SC)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP(P〈0.01),小鼠脑组织NO水平亦显著升高(P〈0.01);训练阶段于每次给予吗啡前30min给予黄芪总皂苷(40~160mg/kg)可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应的(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),并能降低脑内NO含量(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);仅在测试前30min一次给予黄芪总皂苷160mg/kg可抑制小鼠已形成的CPP(P〈0.01),并降低脑内NO含量(P〈0.05),而黄芪总皂苷40和80mg/kg组则不影响其效应(P〉0.05)。结论:黄芪总皂苷可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关。
简介:目的研究长柱重楼总皂苷(PCT3)的体内外抗肿瘤活性及ig一次性给药的急性毒性。方法采用改良MTT法检测PCT3对人结直肠癌(HCT-116)细胞和人胃癌(SGC-7901)细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)。ig一次性给予小鼠1.646、2.352、3.360、4.800g/kgPCT3进行急性毒性测试。建立小鼠皮下肝癌(H22)模型,分别ip顺铂2mg/kg(阳性对照)、生理盐水(阴性对照);ig给予0.5%CMC-Na(溶剂对照)、30、90、270mg/kgPCT3,连续给药9d,检测小鼠肿瘤、体质量抑制率,肝、脾、肾、胸腺系数。结果与阴性对照组比较,PCT3对HCT-116和SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用(P〈0.05、0.01),IC50分别为7.6、5.9μg/mL。大剂量PCT3可致动物腹泻及活动抑制,半数致死量(LD50)为1.9855mg/kg。与溶剂对照组比较,PCT3对小鼠体质量无显著影响;270mg/kgPCT3对H22肿瘤发挥显著抑制作用(P〈0.05),抑制率为26.8%;对各脏器系数均无显著影响;与阴性对照组比较,顺铂显著抑制肿瘤和体质量的增长(P〈0.01),抑制率分别达81.4%和37.4%;对肝脏、脾脏、胸腺系数均发挥显著抑制作用(P〈0.05、0.01)。结论顺铂抑瘤率明显高于PCT3,但其显著抑制小鼠的体质量和肝脏、脾脏、胸腺系数,PCT3在体内外具有一定的抗肿瘤活性,且毒性较低,其活性及作用机制有待进一步研究。
简介:目的:建立用于测定三七皂苷R1血药浓度的液相色谱-质谱联用分析方法,并研究三七皂苷R1在犬体内的药代动力学.方法:Beagle犬6只iv0.7131mg·kg-1三七皂苷R1后采集系列血样,利用LC-MS联用系统测定血浆药物浓度,并用3P97软件拟合求算药代动力学参数.结果:三七皂苷R1浓度在5.0~2000μg·L-1内,线性关系良好(γ=0.9996).绝对回收率高于90%,日内、日间RSD均小于15%,符合生物样品分析要求.6只Beagle犬iv0.7131mg·kg-1三七皂苷R1后的血药浓度-时间曲线符合二室模型,其分布和消除相的半衰期分别为38.59min和230.06min.曲线下面积(AUC)、中央室分布容积(V)和血浆清除率(CL)分别为67353.75mg·min·ml-1,3.53L·kg-1和0.1068L·kg-1·min-1.结论:建立的LC-MS联用方法专属性强,灵敏度高,可用于三七皂苷R1的体内定量分析.
简介:从中药墨旱莲EcliptaprostrataL.中分离得到5个三萜皂苷,根据理化性质和光谱数据,分别鉴定为eclalbasaponlnsII(1),I(2),III(3),3-O-[β-D-l比喃葡糖(1→2)-β-D-吡喃葡糖]-16α-乙氧基-齐墩果酸-28-O-β-D-l比喃葡糖苷(4)和3-O-[(2-O-硫酰基-β-D-吡喃葡糖)(1→2)-β-D-吡喃葡糖]-刺囊酸-28-O-β-D-吡喃葡糖苷(5).化合物4和5为新化合物,分别命名为eclalbasaponinsxI和eclaIbasaponlnsXII.化合物1和5具有诱导稻瘟霉菌丝变形活性.
简介:目的研究金线重楼根茎中的化学成分,寻找中药重楼的药用资源。方法采用70%乙醇提取,利用正相硅胶柱色谱、反相硅胶柱色谱、SephadexLH-20凝胶柱色谱、制备高效液相色谱等分离方法从根茎中得到单体化合物,根据其理化性质及现代波谱技术鉴定其结构。结果从金线重楼根茎的正丁醇提取物中分离得到5个单体化合物,分别鉴定为:竹节参苷Ⅳa甲酯(1)、3-O-(6'-butylester)-β-D-glucuropyranosyloleanolicacid-28-O-β-D-glucopyranoside(2)、pregna-5,16-diene-3β-ol-20-one3-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-[α-L-rhamnopyranosyl-(1→4)]-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-β-D-glucopyranoside(3)、重楼皂苷Ⅵ(4)、25(R)pennogenin-3-O-α-L-arabinofuranosyl-(1→4)-[α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)]-β-Dglucopyranoside(5)。结论化合物1~3为首次从该植物中分离,其糖苷配基部分也是首次从该植物中发现。
简介:目的观察人参总皂苷(缓控ofpanaxginseng,SPG)对四氯化碳所诱导的肝纤维化大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、人参总皂苷40、80、160mg.kg-1组,阳性药秋水仙碱0.1mg.kg-1组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量的生理盐水,疗程6周。实验结束后,股动脉采血,比色法测定血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、SOD的含量;放免法测定血清HA、LN、PCⅢ、CIV含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;RT-PCR技术测定肝组织中CTGFmRNA的表达。结果人参总皂苷各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT、AST、MDA、HA、LN、PCⅢ、CIV含量,升高SOD水平,减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝纤维化大鼠肝组织CTGFmRNA的表达。结论人参总皂苷对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有一定的保护作用。