简介:对植物内生真菌团青霉的大米发酵产物进行化学成分研究,从其乙酸乙酯的提取物中分离得到9个已知化合物。通过波谱手段、理化常数以及与文献对照的方法,化合物被鉴定为6-acetyl-2α,5-dihydroxy-2-(2-hydroxypropyl)-3α,8-dimethylchroman(1),communolB(2),communolE(3),communolG(4),4-phenylcarbostyril(5),viridicatol(6),3-Omethylviridicatin(7),trans-ferulicacid(8),1,2-benzenediol,4-(2-methoxyethenyl)(9)。其中化合物1和5–9为首次从团青霉的大米发酵产物中首次分离得到。
简介:目的:探讨新生儿巨细胞病毒感染与颅内损伤关系。方法:回顾性分析我院464例巨细胞病毒感染新生儿临床资料。患儿分为CMV-IgM阳性组(IgM阳性组)、CMV-DNA阳性组(DNA阳性组)和CMV-IgM、CMV-DNA双阳性组(双阳性组),比较3组颅内损伤差异。结果:IgM阳性组与双阳性组颅内损伤发病率无显著性差异(P〉0.05),且均高于DNA阳性组(P〈0.01)。3组颅内出血发病率无显著性差异(P〉0.05);谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均显著升高,组间比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:巨细胞病毒活动性感染更易造成新生儿颅内损伤。巨细胞病毒活动性感染与潜伏性感染对颅内出血的影响无显著差别。
简介:目的:激动剂刺激下受体向细胞内的运动是很多G蛋白偶联受体的特征行为,本研究旨在探讨α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)在激动剂苯肾上腺素(PE)作用下的内化运动。方法和结果:利用全内反射显微镜TIR-FM技术及拉曼光谱分析,发现活细胞膜下表面荧光标记的α1A-AR在PE作用下出现内化运动,撤去PE后一部分受体又回复到膜上。
简介:目的:研究β-L-D4A在2.2.15细胞内的代谢情况,以便为进一步明确其抗HBV作用机制和动物体内实验及人体内试验研究其抗HBV作用与药代动力学奠定基础.方法:以2μmol·L-1[3H]β-L-D4A或[3H]β-D-D4A处理2.2.15细胞2、4、8、12、24h,再以0.4mol·L-1预冷的高氯酸(含0.08mol·L-1磷酸三乙胺)抽提,离心后,溶解于酸的上清液,直接进行HPLC分离、相连的紫外检测器检测,然后分析各个峰值.结果:两化合物均出现4峰,且出现时间一致,保留时间依次在6、10、19、28min,24h处理后,β-L-D4A细胞内代谢峰明显高于β-D-D4A的代谢峰;β-L-D4A于2.2.15细胞内代谢进行了动态的检测,发现细胞内代谢物的含量于加药后迅速增加,以三磷酸形式增加最快,至8h时,达到最大值,以后开始缓慢降低;β-L-D4A处理2.2.15细胞24h后,换用不含药培养基继续培养,停药后3种磷酸化代谢物含量于前8h迅速减少,继后16h降低缓慢,于24h时,仍有8h时35.6%(0.32/0.9)的三磷酸化合物存在.结论:β-L-D4A较之β-D-D4A更易被磷酸化代谢;一磷酸化过程可能为限速步骤;β-L-D4A三磷酸化物在2.2.15细胞内降解缓慢.
简介:目的:测定华蟾素(cinobufacine,Cino)对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM内阿霉素(ADM)积累的影响,以探索Cino逆转MCF-7/ADM多药耐药(MDR)的可能机制。方法:MTT法检测CinoMDR的逆转作用,HPLC法检测Cino作用MCF-7/ADM后细胞内ADM的浓度的变化。结果:Cino15mg/L能增加MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,使ADM的半数抑制浓度(IC50)由38.14mg/L降至12.93mg/L,显著增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的浓度。结论:Cino能明显增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的含量,部分逆转MCF-7/ADM的MDR。
简介:目的:探讨红细胞内镁离子浓度与变异型心绞痛患者胸痛发作频率的相关性。方法:21例临床诊断为变异性心绞痛患者,男8例,女13例,随机分为两组:A组(n=10,胸痛发作频率≥4次/周),B组(n=11,胸痛发作频率〈4次/周)。测定患者血清、尿、红细胞内镁离子浓度,通过镁离子负荷试验测定24h镁离子潴留率。结果:A组24h镁离子潴留率明显高于B组(58%±9%vs31%±4%,P〈0.01);红细胞内镁离子浓度A组明显低于B组[(3.1±1.1vs5.0±0.8)fg/cell,P〈0.05];胸痛发作频率与24h镁离子潴留率呈正相关(r=0.69,P〈0.01),与红细胞内镁离子浓度呈负相关(r=-0.70,P〈0.01)。结论:红细胞内镁离子浓度高低与变异型心绞痛患者胸痛发作频率有一定相关性。
简介:目的:观察次乌头碱对SD乳鼠心肌细胞内Ca2+浓度及细胞膜L-Ca通道mRNA的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,给予不同浓度的次乌头碱,采用流式细胞技术分别检测给药后15min、30min、60min心肌细胞内钙浓度的变化,并分析次乌头碱对心肌细胞内钙浓度的作用与L-Ca通道mRNA表达的相互关系。结果:30-120μM/L次乌头碱引起心肌细胞内游离Ca2+浓度升高,细胞“钙超载”出现在给药后15min(P〈0.01),且呈一定的剂量依赖性,但无明显的时间依赖性;60μM/L次乌头碱与心肌细胞作用5min即能增加L—Ca通道mRNA表达(P〈0.05),随着次乌头碱浓度的增加,L—Ca通道mRNA的表达也增多,但亦未表现出明显的时间依赖性。结论:次乌头碱为附子中的主要成分之一,其可能通过增加心肌细胞膜L-Ca通道开放数量而导致细胞内钙增加,发生钙超载,并最终导致心律失常的发生。
简介:目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1~8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P<0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P<0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1~8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.