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6 个结果
  • 简介:按表格的文中出现的先后顺序连续编码。每个表格均应冠有表题,例如表1,表2,……。表题应置于表格的上方。表格中如有引自他刊者,应注明出处。本刊采用三线表(顶线、表头线、底线),要求同一指标的数据的有效位数一致,一般按标准差的1/3确定等效位数。表中分别用*,**,1)*,2)*标注统计学P值的角码,并在表的下方用文字注明这些P值是如何得出。

  • 标签: 表格制作 三线表 位数 标准差 统计学 P值
  • 简介:探讨鳖甲活性多肽的固相合成及对肝星状细胞(HSC-T6)增殖的抑制作用。根据鳖甲活性多肽的序列结构,采用固相方法对多肽进行全合成,并用MALDI-TOFMS质谱对合成多肽进行分析鉴定;肝星状细胞(HSC-T6)培养至对数生长期后,加入不同浓度合成多肽作用肝星状细胞株HSC-T6,采用MTS法分析HSC-T6生长的抑制作用;使用AnnexinV-FITC/PI法检测HSC凋亡率。结果显示通过固相合成可以得到与原序列结构一致的鳖甲合成多肽;鳖甲合成多肽浓度依赖性地抑制肝星状细胞增殖,并能显著提高肝星状细胞早期凋亡率。因此,可以成功地合成鳖甲活性多肽,且对肝星状细胞增殖有明显的抑制作用。

  • 标签: 肝星状细胞 合成多肽 鳖甲 MTS法 凋亡
  • 简介:近年,阿司匹林对肿瘤的预防及抑制作用被广为关注,且其对于结直肠癌的预防作用已基本明确。但是阿司匹林对于乳腺癌的作用以及其抗肿瘤机制仍没有定论。本研究中利用DMBA诱导的乳腺癌癌前病变模型考察阿司匹林对其的化学预防作用。经口服阿司匹林后,阿司匹林高剂量组(40mg/kg),低剂量组(20mg/kg)和模型对照组的癌前病变总数分别为16,13和35,证实阿司匹林可减少癌前病变的发生。体外实验中,SRB细胞增殖实验证实,阿司匹林能够抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖,给药剂量为10mM,8mM,6mM,4mM和2mM时,抑制率分别为86.96%,54.56%,24.83%,14.24%和4.49%。另外,基因芯片测试结果表明4mM和2mM阿司匹林能够改变MCF-7细胞内基因表达水平,并参与细胞周期,细胞骨架,MAPK信号通路,Wnt信号通路等过程的调节。Westernblot实验证实相同剂量下阿司匹林能够下调细胞周期调节蛋白cyclinA和Cdk2的表达。研究结果表明阿司匹林能减少乳腺癌癌前病变的发生,其体外抑制乳腺癌细胞增殖与调节细胞肿瘤相关基因和细胞周期相关蛋白表达改变有关联。

  • 标签: 阿司匹林 非甾体类抗炎药 诱导型肿瘤模型 基因芯片 细胞周期调节
  • 简介:目的:探讨曲妥珠单抗(HER)与顺铂(DDP)联合抑制作用最佳序贯方式以及HER对于DDP作用的影响及机制。方法:利用MTT法及流式细胞技术测定HER、DDP以及不同序贯联合应用对人乳腺癌细胞(MDA-MB453)的抑制率及细胞周期的影响。结果:两药联合应用对乳腺癌细胞的抑制效果均好于单药顺铂组(P〈0.01);其中以同时使用时效果最好。使用DDP前应用HER组G0/G1、S期细胞所占比例减少,G2/M期细胞增多。结论:曲妥珠单抗与顺铂同时应用时,可最大程度增强顺铂的抑制作用。序贯应用的差异与细胞周期的变化有关。

  • 标签: 曲妥珠单抗 化疗 顺铂 MDA-MB453细胞珠 细胞周期
  • 简介:目的研究湖南安化黑茶的主要品种十两茶水提物的体外降糖作用,初步探讨其作用机制。方法通过体外蛋白质非酶糖基化试验、葡萄糖苷酶试验、醛糖还原酶试验比较十两茶与其他茶类(茯砖茶-9、茯砖茶-11、红茶、绿茶)的体外降糖作用。结果5种茶叶水提物在体外均能不同程度地抑制蛋白质非酶糖基化产物形成、葡萄糖苷酶以及醛糖还原酶活性,其中以十两茶作用为优。结论十两茶水提物对糖尿病相关酶具有抑制作用,具有一定的降糖和防止糖尿病并发症作用。

  • 标签: 黑茶 十两茶 葡萄糖苷酶 蛋白质非酶糖基化 醛糖还原酶