简介：目的探讨吗啡对急性心肌梗死（AMI）的保护作用。方法将本院确诊AMI患者50例随机分为治疗组（n=24例），对照组（n=26例），观察两组3d内心律失常发生率、2周内心力衰竭发生率、CK峰值及CK-MB峰值变化，并进行组间比较。结果治疗组3d内心律失常7例（29．17％）、对照组15例（57．69％），P＜0．05；治疗组2周内心力衰竭6例（25％）、对照组14例（53．85％），P＜0．05；CK峰值组间比较无统计差别，CK-MB峰值组间比较有统计学差异，P＜0．05。结论吗啡对急性心肌梗死具有明显保护作用，安全有效。

简介：本研究探讨三七-红花有效组分复方对于心肌梗死大鼠的心肌保护作用。在结扎冠状动脉左前降支后,给大鼠连续7天口服给予三七-红花有效组分复方。三七-红花有效组分复方能够阻止心肌梗死引起的病理生理改变,显著降低血浆中肌酸激酶MB同工酶、乳酸脱氢酶以及天冬氨酸转氨酶三种心肌酶的表达;深入研究表明三七-红花有效组分复方能够减少血浆中肿瘤坏死因子-α、白细胞介质-6以及白细胞介质-1β三种炎症因子的产生。此外,三七-红花有效组分复方能降低梗塞组织中caspase-3mRNA的表达。研究结果表明,三七-红花有效组分复方通过抗炎和抗凋亡发挥对心肌梗死大鼠的保护作用。

简介：目的观察并比较丹红注射液对经皮冠状动脉直接介入术（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗急性心肌梗死患者的效果、安全性和机制。方法诊断符合的急性心肌梗死PCI术后患者随机分为丹红注射液治疗组（丹红组）和对照组,持续治疗14d。治疗前后分别测定两组患者血清心肌坏死标志物[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）]、血清脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）浓度,心脏彩超测定左室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）、心肌的纵向应变（longitudinalstrain,LS）和径向应变（radialstrain,RS）,记录一般临床资料、症状、心电图变化、住院期间死亡率和药物不良反应。结果①共入选71例患者,丹红组36例,对照组35例,两组间基线资料差异无统计学意义。②两组术后3d血清心肌坏死标志物（CK、CK-MB、cTnT）峰值及治疗14d后BNP、ET-1比较,丹红组均低于对照组（P〈0.05）。治疗后LVEF、LS、RS、ST段的回落（ST-segmentresolution,STR）≥70%的比例,丹红组均优于对照组（P〈0.05）。丹红组梗死后心绞痛发生率低于对照组（P〈0.05）。但住院期间死亡率两组间无显著性差异。③丹红组有3例出现轻微不良反应,均可耐受,无严重不良反应。结论丹红注射液能够改善急性心肌梗死PCI术后冠脉微循环、减少梗死心肌、保留左室收缩功能、减少梗死后心绞痛发作。这些作用可能与ET-1水平降低有关。

简介：随着体外循环心脏直视手术的发展及对心肌缺血/再灌注损伤的病理生理机制的进一步了解,临床医生已经意识到心内直视手术中心肌保护至关重要。20世纪70年代后期Follete首先提出了含血停搏液的应用,但仍存争

简介：目的观察地塞米松对大鼠急性心肌硬死(AMI)时心肌细胞的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉复制AMI模型。术前分别注入生理盐水及地塞米松，于结扎后2h、4h、8h处死动物，采用免疫组织化学方法检测大鼠心脏缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax的表达情况，免疫抑制法检测血清心肌酶水平。结果在急性心肌梗死后第4h、8h，地塞米松组Bcl-2蛋白表达的阳性心肌细胞数明显高于AMI组，P<0．01，而Bax蛋白表达的阳性心肌细胞数明显低于AMI组，P<0．01。地塞米松组2h、4h、8h血清CK-MB、α-HBDH含量显著高于AMI组，P<0．05。结论地塞米松可促进AMI时心肌细胞内Bcl—2的表达、抑制Bax的表达，减少心肌酶的漏出，对心肌细胞具有保护作用。

简介：目的探讨杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将兔随机分为4组（每组8只），即假手术组、缺血再灌注组、丹参片预处理组、杜仲多糖预处理组。监测各组兔血清心肌酶谱、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等水平的变化。结果杜仲多糖预处理组心肌酶、SOD、MDA含量与缺血再灌注组、丹参预处理组比较差异显著（P〈0．05）。结论杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤能够产生较好的保护作用。

简介：目的探讨L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制.方法采用实验性家兔心肌顿抑模型,18只家兔随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LCS组).开胸结扎兔左冠状动脉前降支20min,然后松扎6h.观察心肌组织中SOD活性和MDA的含量及心肌组织中ATP的含量.结果LCS组心肌组织中SOD活性升高(P＜0.01),MDA的含量降低(P＜0.01),心肌组织中ATP的含量明显升高(P＜0.01).结论L-卡尼汀可以改善心肌能量代谢,清除氧自由基,对心肌顿抑有良好的保护作用.

简介：目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图（ECG-Ⅱ）比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组（3.6mg·kg^-1·d^-1）;另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸脱氢酶（LDH）及心肌肌钙蛋白（cTnT）的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：目的：研究伊伐布雷定（ivabradine，Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型，将54只实验大鼠随机分为对照（NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK），同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，观察心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化。结果与NC组相比，DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05），心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05），经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低，SOD活性显著升高（P＜0．05）；DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高，Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比，DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05），应用Iva干预治疗后，CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性，抑制CTGF表达升高和脂质过氧化，从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。

简介：目的研究参芎葡萄糖注射液对大鼠心肌缺血的保护及治疗作用，为其临床应用提供科学依据。方法采用冠状动脉结扎致大鼠心肌梗死疾病模型，比较用药组和模型组心电图J点、血清肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶、心肌梗死百分率和心肌组织形态学的变化。结果参芎葡萄糖注射液能减轻缺血引起的心肌细胞损伤，明显降低结扎冠状动脉导致的大鼠心电图J点升高，减少心肌梗死百分率，降低心肌缺血大鼠血清肌酸激酶及乳酸脱氢酶活力。结论参芎葡萄糖注射液对心肌缺血有保护作用。

简介：【摘要】目的：研究缬沙坦对阿霉素所致心肌损伤保护作用的相关机制。方法：在我院收治阿霉素所致心肌损伤患者中，择取2018年1月至2018年6月入院的44例进行实验。根据随机分组的患者，将其划分为2组——对照组（n=22）和观察组（n=22），前者予以常规治疗方案，后者予以缬沙坦干预。就2组患者的治疗后的心功能状况进行评估，其包含了LVEDD、LVEDV、LVEF、LVFS几项指标。结果：观察组患者的心功能指标明显优于对照组，P＜0.05。结论：对阿霉素所致心肌损伤患者予以缬沙坦，可有效地改善其心功能指标，保护作用明显，可进行推广。

简介：目的观察赤苷脉通注射液对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型，用心外膜标测法测定心肌梗死程度，硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积，并测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性。结果赤苷脉通注射液（4，2，1mg·kg^-1）减轻犬冠脉结扎所致ST段升高总mV数，减小心肌梗死面积，抑制血清LDH、CK活性的升高。结论赤苷脉通注射液对麻醉犬急性心肌缺血损伤有保护作用。

简介：目的观察冠心丹参方不同有效成分群对冠脉左前降支造成的大鼠急性心肌缺血模型的保护作用。方法采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型，观察各组对大鼠冠脉结扎所致的心肌梗塞范围、心律失常室速（VT）和室颤（VF）发生率、血清SOD，MDA，LDH酶活性及心肌组织HE染色及组织病理学检查。结果冠心丹参方及其有效成分群各组均能明显对抗冠脉左前降支造成大鼠心肌梗塞范围，降低心律失常室速（VT）和室颤（VF）发生率，升高血清SOD，降低MDA、LDH的含量，保护心肌细胞。结论冠心丹参方及其有效成分群组均能够减轻冠脉左前降支造成大鼠心肌缺血性损伤，可能与其调节血清SOD、MDA、LDH，减轻缺血后的氧化应激反应，从而发挥抗心肌缺血的作用有关，对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。

简介：目的：评价诺新康注射液对脓毒血症所致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠进行盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒血症模型,尾静脉连续给药18d,观察给药后各实验组大鼠的存活率;SD大鼠进行CLP手术后每日尾静脉给药一次,于术后28、52、76h观测大鼠心脏血流动力学参数,采集大鼠血清及心肌组织匀浆,测定白介素-1（IL-1）、IL-6、IL-10、降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白1（HGMB1）、心肌肌钙蛋白-I（cTNI）、心肌肌钙蛋白-T（cTNT）、C反应蛋白（CRP）及脑尿钠肽（BNP）等因子的水平。结果：大鼠连续给药18d,诺新康注射液能显著提高脓毒血症大鼠的生存率;大鼠连续使用诺新康3次后,治疗作用进一步体现,表现为较为全面地改善左心功能指标,显著降低除IL-1及IL-10以外的所有炎性因子的表达水平（P〈0.05,P〈0.01）。诺新康的治疗作用存在一定的剂量依赖性,心肌病理学分析的结果亦支持这一治疗特点。结论：诺新康注射液对脓毒血症所致的心肌损伤具有较好的保护作用,且存在一定的剂量依赖性,该作用在连续用药3次后效果最好。

简介：目的研究积雪草苷（AC）对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其机制。方法40只SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组,每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0mL/kg体质量的剂量连续ig药液14d,药液质量浓度1.5mg/mL。其他各组同时点ig0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外,其他各组结扎左冠状动脉前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性和丙二醛（MDA）水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白（CRP）;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因（Bcl-2）和与Bcl-2相关的x蛋白（Bax）的mRNA表达。结果与模型组比较,积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量（P〈0.05）,升高血清中SOD活性（P〈0.05）;降低血清中CRP水平（P〈0.05）;降低心肌细胞凋亡指数（P〈0.05）;积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升（P〈0.05）,Bax表达水平下降（P〈0.05）,Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）。结论积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。

简介：目的评价外源性磷酸肌酸(ECP)在心脏直视手术中对低心储备心肌保护的临床效果。方法47例心肌肥大的复杂心脏病患者进行直视手术,分别灌注含或不含ECP的StThomasⅠ号液,通过临床、生化和形态学指标进行对照研究。结果实验组窦性心率自动复苏率73.9％,高于对照组的41.7％;心律失常发生率26.1％,低于对照组的58.3％(P<0.05);除颤次数0.89±0.14和总焦耳数21.3±3.57均低于对照组的1.37±0.11和35.6±4.15(P<0.05);30％的病人需正性肌力药物支持,低于对照组的75％(P<0.05);辅助循环时间27.78±2.01min,低于对照组的42.50±4.18min(P<0.05);心肌酶CPK、CK-MB的漏出及再灌注期MDA、SOD的生成均少于对照组;缺血末高能磷酸化合物的储备增高,但ATP含量组间无统计学差异。心肌细胞超微结构观察和线粒体半定量分析表明实验组缺血后保持了较好的完整性。结论ECP作为晶体停搏液中能量成分对低心储备心肌经历长时间缺血后有较全面的保护作用。

简介：心肌致密化不全（noncompactionofventricularmycardium，NVM）为一罕见的先天性疾病，有家族发病倾向，非单一遗传背景，可孤立存在（isolatednoncompactionofventricularmycardium，INVC），或与其他先天性心脏畸型并存。此病小儿多见，成人非常少见，但近年来关於成人发病的报导日见增多。国内有关报导较少，澳门未见有关报导，故将本院病例报导如下，并结合文献报导予以综述。

简介：目的考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，并阐述可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮IIA（阳性药，16mg／kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32mg／kg）组，连续ig给药7d；采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型，缺血40min再灌120min；试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-16（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平；TTC染色法检测心肌梗死率，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率；Westernblotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF吨及Caspase-3的蛋白表达水平。结果与模型组比较，灵仙新苷（8、16、32mg／kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平，心肌梗死率和心肌细胞凋亡率；明显上调Bcl-2蛋白表达水平，下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平，且均具有显著性差异（P〈0．05、0．01）。结论灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与抑制TNF-α，调节Bcl-2／Bax蛋白平衡，减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。

简介：目的探讨氟乙酰胺中毒对小儿心肌损伤情况。方法对32例氟乙酰胺中者进行血清心肌酶测定及心电图检查。结果中毒组心肌酶水平明显高于对照组，P<0．01。且不同程度的氟乙酰胺中毒心肌酶升高程度有显著差异，酶增高的程度与中毒程度成正比。结合心电图检查发现心电图异常者心肌酶明显高于心电图正常者。结论心肌酶含量增高为心肌损害的表现，心肌酶水平可作为心肌受损程度的判断。

简介：目的选择非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果。方法选择2010年6～12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀（2.0g,qd,iv-drip）共2周。分析治疗前后脑纳肽（BNP）、超声心动图（UCG）参数中射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）结果,比较二组参数间的差别。结果治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性（P〈0.05）;每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、射血分数（LVEF）差异均有显著性（P〈0.05）。结论临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复。