简介：我最近做体检，白血球低（3．7×10^9升），MCHC高（376克／升）。请问，是什么原因引起，如何治疗和预防？

简介：

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：各种抗精神病药对血液系统都可能产生不良反应，常见有贫血、白细胞减少或增多、血小板减少等。通过我院141例住院精神分裂症患者在使用抗精神病药治疗过程中，出现白细胞减少的现象，分析常用抗精神病药对患者白细胞的影响。

简介：细胞因子(Cytokine)是指主要由免疫细胞分泌的、调节细胞功能的小分子多肽。白细胞介素16(IL-16)是1995年由国际免疫学会(IUIS)细胞因子命名委员会新命名的细胞因子。近年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的迅速发展，发现IL-16对HIV-1的增殖及混合淋巴细胞反应有抑制作用。现就IL-16的来源、分子结构、抑制HIV-1增殖的可能机制IL-16与3种CC类趋化蛋白抗HIV-1活性的比较及IL-16抗HIV-1的应用前景等方面的研究近况加以综述。

简介：目的评价强力升白片治疗化、放疗后白细胞减少症的效果。方法治疗组：采用强力升白片口服2-4片／次，3次／日，直至白细胞恢复正常。对照组：采用利血生，口服20-40mg／次，3次／日，直至白细胞恢复正常。结果治疗组：显效16例．占24．24％，有效42例，占63．64％，无效8例，占12．12％，总有效率87．88％。对照组：显效9例，占14．52％．有效32例．占51．61％，无效21例，占33．87％，总有效率66．13％，两组比较P<0．05，有显著差异。结论强力升白片对化、放疗后白细胞减少症有效。

简介：患者男，31岁。于10年前体检时发现HbsAg阳性，肝功能检测正常，未处理。5年前，无明显诱因出现腹胀，呈持续性胀闷，进食后加剧，尤以进食油腻食物明显，伴全身疲乏，四肢酸软，即来我院就诊，经检查诊断为“慢性病毒性乙型肝炎”，经过诊治。症状稍好转。5年期间，上述症状反复，疲劳后加剧。近2周来，上述症状明显加重，住院治疗。查体：T36．8℃，R21次／min，P80次／win，BP120／63mmHg：神志清楚，精神疲乏。给予全面的辅助检查，抗病毒，对症支持处理。

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简介：对147例老年急性心肌梗塞(AMI)病人的血白细胞(WBC)计数及近期预后进行了分析研究。结果表明:老年AMI病人的CPK随血WBC计数的增加而增高;WBC计数增高的老年AMI病人的心力衰竭、严重心律失常、心源性休克的发生率及住院病死率与WBC计数正常组比较显著增高。认为老年AMI病人血中WBC计数与梗塞面积及近期预后关系密切。应予临床重视。

简介：输血和成分输血在临床应用治疗中的作用越来越重要,对血液质量、输血疗效和输血安全的要求标准也越来越高,但对输注的血液和血液成分中含有一定数量的白细胞导致的输血发热反应、同种异体免疫反应和某些病毒的传播所造成的危害以及深入研究有效的预防方法还是近几十年的事情,减少白细胞的输入,是降低非溶血性输血反应发生率的关键.通过观察国产一次性使用滤除白细胞输血器(简称白细胞滤器)的临床应用效果,以证明其对降低非溶血性输血反应的作用.

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简介：目的探讨血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、T淋巴细胞亚群等在丙型肝炎病毒感染中的作用.方法应用双抗体夹心ELISA法和单克隆抗体测定法对58例丙型肝炎患者进行了血清SIL-2R和T淋巴细胞亚群等进行相关研究,并以正常人35名作对照.结果丙型肝炎患者血清SIL-2R水平显著地高于正常人组(P＜0.001),尤以肝硬变组明显.SIL-2R水平与T细胞亚群中CD8细胞比例,与ALT密切相关.结论检测丙型肝炎患者血清中SIL-2R、T淋巴细胞亚群等水平可做为丙肝患者病情变化、预后判断及临床用药的监测指标.

简介：哌拉西林钠为半合成的氨脲苄类抗假单胞菌青霉素，他唑巴坦钠为β-内酰胺酶抑制剂。哌拉西林钠-他唑巴坦钠对哌拉西林敏感的细菌和产β-内酰胺酶耐哌拉西林的细菌有抗菌作用。哌拉西林钠临床应用有致白细胞减少、过敏反应、过敏性休克、支气管哮喘、双腿疼痛等不良反应的报道.本文报道的病例在静滴哌拉西林钠-他唑巴坦钠后出现白细胞、血小板计数明显减少，值得引起重视。

简介：目的观察重组人白细胞介素-11（rhIL-11）治疗急性白血病（AL）化疗后血小板减少的疗效.方法AL患者52例,其中27例在化疗结束后血小板计数（BPC）＜30×109/L时开始用rhIL-11治疗.ELISA法检测化疗前及BPC＜30×109/L后7、14d促血小板生成素（Tpo）水平,流式细胞分析法测定网织血小板百分率（RP%）及其绝对值（RPC）.25例未用rhIL-11治疗者为非用药组,从化疗后BPC＜30×109/L开始观察14d.30名正常人作为对照.结果①rhIL-11用药组第7、14天血小板计数较非用药组明显增高;用药患者组23例需要输注血小板,平均为4～10U;对照组27例,平均为10～15U.②急性白血病患者化疗前Tpo水平较对照降低,RP%与对照组比较差异无统计学意义,但RPC较对照组明显降低.③非用药组第7天患者血浆Tpo水平,RP%及RPC均较对照及化疗前明显降低,第14天Tpo水平,RP%、RPC有所升高但仍较对照低.④用药组第7天血浆Tpo水平,RP%及RPC均较非用药组高;Tpo水平,RP%与对照组比较差异无统计学意义而RPC较对照低,第14天均高于对照.结论rhIL-11治疗AL化疗后血小板减少有效;IL-11可能有利于骨髓基质的恢复,具有促进Tpo合成或释放作用,使巨核细胞的血小板生成能力增强从而血小板生成增多.

简介：今春红花可谓一枝独秀占尽风光。走势奔向绿色通道，身价步步升高。由2月中旬的70-72元（千克价，下同），升为3月初的75—78元。进入3月中旬一跃升为85—90元。什么原因导致红花价格节节上扬呢？

简介：患者，男，76岁，高血压病史14年。因头痛、头昏、恶心呕吐3小时就诊，检查血压最高达188／100mmHg。患者长期服用卡托普利25mg，3／d，尼群地平10mg，8／d，血压控制在128～142／78～88mmHg之间。2005年7月20日因情绪波动血压不平稳，而加服复方利血平氨苯蝶啶片，1片，1／d，后连测血压3天，2／d，血压均较稳定。7月28日因食欲不振、腹胀，门诊时予口服食母生片2g，3／d，2h后自觉头昏眼花，视物模糊，恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无喷射样呕吐，即来我所就诊。

简介：患者女,76岁.因"反复尿频尿急尿痛1年余,加重4个月",于2005年5月8日入院.既往史:20年前因子宫内膜癌行子宫及附件切除术,术后多次放化疗;2年前因膀胱癌行膀胱镜下肿物切除术,并多次行膀胱内化疗;高血压病近30年;冠心病10余年;2型糖尿病5年,血糖多控制在8mmol/L左右;帕金森病2～3年;否认结核病史;有造影剂过敏史.患者入院前一年开始反复出现尿频尿急尿痛,多次查尿常规:白细胞大量,红细胞少量,蛋白阴性或微量,尿培养可见绿脓杆菌、大肠埃希菌、D群肠球菌、肺炎克雷伯杆菌等多种细菌,考虑泌尿系感染,先后使用头孢他啶(复达欣)、环丙沙星、琥乙红霉素、呋喃妥因、头孢克洛、洛美沙星、君尔清(克拉维酸钾阿莫西林分散片)、利复星等药,治疗后症状可缓解,但停药即反复.此次再发作,症状同前,为进一步诊治入院.入院查体:体温36.6℃,全身皮肤黏膜略苍白,心界不大,各瓣膜听诊区均可闻及3/6级收缩期杂音,下腹部轻压痛,无反跳痛,双小腿轻度可凹性水肿.

简介：　　1临床资料　　患者女,53岁,因持续性中上腹痛约6h伴呕吐、恶心于2006年1月26日入院.查体:T36.4℃,P81次/min,R20次/min,BP143/81mmHg.实验室检查:WBC8.3×109/L,N82.0%,RBC4.61×109/L,血淀粉酶30u/L,ALT21u/L(正常范围5-60),AST16u/L(正常范围5-42),乳酸脱氢酶154u/L(正常范围91-245),尿粪常规均未见异常.B超提示:胆囊结石,胆囊炎.既往体健,无药物不良反应史.　　……

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：软肝胶囊是我院治疗脂肪肝的临床经验方，自2001年10月-2002年10月共治疗脂肪肝引起的丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常52例，取得满意疗效，报告如下：