简介：　　生物细胞中进行着各种复杂的代谢过程,除物质代谢和能量代谢外,还包括信息代谢过程,它主要传递着环境变化的信息,调节和控制着物质与能量代谢以及生理反应与生长发育,故称之为细胞信号系统.铜绿假单胞菌为一种机会感染性致病菌,铜绿假单胞菌产生的各种严重感染与其毒力因子的释放密切相关.……

简介：大肠癌是人类主要的恶性肿瘤之一,居世界恶性肿瘤发病率第三位。绝大多数患者并非死于原发肿瘤的局部并发症,而是肿瘤的进展和扩散,其发病率有逐年上升趋势[1]。大肠癌的发生是一个多因素、多阶段、多基因改变渐进性累积的复杂过程,其病因现在尚未完全清楚。Wnt/β-catenin信号通路中关键成分的异常改变,导致该通路的高度激活,在细胞水平上表现为过度增殖,在组织水平上表现为肠黏膜上皮转变为腺瘤性息肉。这是大肠癌形成的重要起始环节之一[2]。

简介：目的：探讨哮喘大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）ERK/NF-κB信号通路的变化及红霉素的干预作用。方法：分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的PBMCs。分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、WesternBlotting技术检测PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB的表达。结果：哮喘组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平较正常对照组显著升高（P均〈0.05）,红霉素处理组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平均较哮喘组显著降低（P均〈0.05）。通过直线相关分析发现,PBMCs磷酸化ERK与NF-κB表达呈显著正相关（r=0.693,P〈0.01）。结论：PBMCsERK/NF-κB信号通路可能参与支气管哮喘的病理生理过程,而红霉素可能通过作用于ERK/NF-κB信号通路发挥其抗炎效应。

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

简介：目的研究刺老苞根皮水提物对成骨细胞TGF-β/BMPs信号通路的影响。方法建立大鼠骨折模型,随机分为模型组,刺老苞根皮水提物低、中、高剂量（3.6、1.8、0.9g/kg）组,ig给药7d后腹主动脉取血,分离血清;培养大鼠原代成骨细胞,经碱性磷酸酶染色、茜素红染色鉴定合格后,分别以对应组别的动物血清连续培养48h,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Westernblotting技术分别检测各组细胞中骨形态发生蛋白质-2（BMP-2）、转化生长因子-β（TGF-β）、Smad家族相关蛋白1、2（Smad-1、Smad-2）mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,刺老苞根皮水提物不同浓度的含药血清组BMP-2、TGF-β、Smad-1mRNA表达均显著升高（P〈0.05、0.01）,中、高剂量含药血清组Smad-2mRNA表达显著升高（P〈0.05）;低、中、高剂量含药血清组的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。结论刺老苞根皮水提物通过上调TGF-β/BMPs信号传导通路中的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2表达,促进成骨细胞增殖。

简介：目的：研究共刺激分子4-1BB在γδT细胞表面的表达及其在γδT细胞活化和增殖中的应用。方法：用结核杆菌（Mtb)低分子多肽抗原刺激人外周血单个核细胞，利用流式细胞术（FCAS）检测不同时相γδT细胞膜表面4-1BB的表达；用4-1BBL高表达的Jurkat细胞提供4-1BBL/4-1BB共刺激信号，同时用4-1BBL单抗阻断其刺激信号，PCAS检测γδT细胞的增殖比率和细胞内IFN-γ的表达情况。结果：静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子，Mtb抗原刺激48h4-1BB表达达到高峰（4979%）；阻断4-1BBL/4-1BB共刺激途径后，γδT细胞的增殖和细胞内IFN-γ的分泌均明显下降（P<0.05)。结论：4-1BB在γδT细胞活化后能迅速表达，4-1BBL/4-1BB共刺激信号在γδT细胞活化和增殖中发挥重要的作用。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：目的探讨Toll样受体(TLR)2信号途径在RAW264.7细胞川崎病模型炎症反应中的作用及其分子机制。方法构建TLR2-干扰小RNA(siRNA),合成2对特异性针对TLR2基因的siRNA序列,并用于转染RAW264.7细胞。实时荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测TLR2-siRNA对干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)诱导RAW264.7细胞p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、基质多属蛋白酶(MMP)-9表达的影响,乳胶增强免疫比浊定量法检测培养基中高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化;检测p38MAPK抑制剂SB203580对LCWE诱导RAW264.7细胞MMP-9表达的影响。结果与对照组相比,LCWE刺激组p-p38MAPK、MMP-9的表达及hs-CRP水平都有明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),与LCWE刺激组相比,TLR2-siRNA+LCWE刺激组的p-p38MAPK、MMP-9表达和hsCRP水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与LCWE刺激组相比,SB203580+LCWE刺激组的MMP-9表达减轻,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论TLR2-siRNA可以有效减轻LCWE刺激造成的p-p38MAPK、MMP-9、hs-CRP表达升高。p38MAPK抑制剂SB203580对LCWE诱导RAW264.7细胞MMP-9表达有抑制作用。TLR2参与了RAW264.7细胞川崎病模型中的炎症反应,其机制可能与p38MAPK途径有关。

简介：目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显著提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后,细胞核和细胞浆中（主要为细胞核中）p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。

简介：

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简介：什么时候开始,你会发现自己老了?是当原本乌黑亮丽的头发突然长出白头?还是在干净光滑的脸上爬上来几条皱纹?其实不仅是白发和皱纹才能代表衰老,当人体出现这些信号的时候,代表你开始老了。

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简介：目的探讨他克莫司（TAC）对人肾小球系膜细胞细胞周期的作用及其抑制人肾小球系膜细胞周期性增殖的机制。方法5μmol/L的TAC分别培养人肾小球系膜细胞24、48、72h,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期,流式细胞仪测细胞凋亡。进一步将人肾小球系膜细胞分为正常对照组（CTL组）、转化生长因子-β1组（TGF-β1组）、TAC组、TGF-β1＋TAC组,采用蛋白质印迹法检测各组Smad2蛋白的表达水平。结果5μmol/LTAC作用于人肾小球系膜细胞48h,细胞在S期的比例明显下降了（P〈0.05）,在G0/G1期的百分比增加（P〈0.05）。与CTL组相比,TGF-β1组Smad2蛋白表达水平显著上调（P〈0.01）;与CTL组相比,TAC组Smad2蛋白质表达水平明显下降（P〈0.01）;与TGF-β1组相比,TGF-β1＋TAC组Smad2蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）。结论TAC可能通过影响TGF-β1/Smad2信号通路阻断人肾小球系膜细胞由G1期进入S期而抑制其增值。

简介：目的：探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号传导通路的影响。方法：大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度（5．5mmol／L）、高糖浓度（25mmol／L）、25mmol／L葡萄糖＋非诺贝特（FB）100μmol／L及25mmol／L葡萄糖＋罗格列酮（RG）20μmol／L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）；Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达：以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多；胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少，胞核内p-p38MAPK表达显著下调，但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论：非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化，进而减少胞外基质合成。

简介：在不同的年龄阶段,人体会显示不同的衰老信号。美国《男性健康》杂志总结了一些信号,对照它们,你可以检测自己是不是老得太快。

简介：男性的平均寿命要比女性短6年,因为心血管疾病和癌症去世的几率更是女性的4倍多,很大一个原因就是他们常忽视自己身体发出的＂大修＂信号。英国《每日邮报》刊登了多名健康专家制定的一个健康自测问答,以帮助男性了解自己的身体状况,哪怕只有一个问题没通过,都意味着身体需要＂检修＂了。

简介：

简介：本来人到老年头发变白是一种生理现象，但是如果还未到老年，甚至青少年阶段就出现了白发，那就不是正常的表现了，提早出现的白发可能是疾病的信号。

简介：人们往往认为颈椎病无非是颈肩疼痛，没什么大不了。殊不知颈椎上承头颅下接躯干，神经血管交错密集，又与生命中枢延脑紧密毗邻，还是心脑循环的必经之路，故为人体“事故”的“多发地带”。一旦发病就会牵一发而动全身，引起上百种颈源性疾病，甚至会出现一些似乎与颈椎病“风马牛不相及”的症状。如果对此缺乏认识，极易导致误诊误治。