简介:摘要目的了解海宁市护理人员职业压力情况,发现护理人员存在的职业压力问题,给护理管理者关提供爱护士的理论依据,帮助护士最大限度减轻职业压力所带来的负面影响,引起全社会重视护士的身心健康。方法应用《护士工作压力源量表》对海宁市六家公立医院609名注册临床护士进行问卷调查。结果六家公立医院中,人民医院及三院护士职业压力源值显著高于海宁市护士职业压力平均水平;妇保院和四院护士职业压力显著低于海宁市护士职业压力平均水平;中医院及二院护士职业压力与海宁市全体护士职业压力平均水平并无显著差异。结论护理人员存在很强的职业压力,压力源主要为时间分配与工作量问题,缓解职业压力需要管理部门、护理人员自身等多方面共同努力。
简介:目的:研究过氧化物酶体增值物激活受体-α(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR-α)信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrialnatriureticfactor,ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,Cox-2)mRNA及蛋白的表达。结果:在高糖高胰岛素模型组(25.5mmol/L葡萄糖与0.1gmol/L胰岛素),心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加(P〈0.01);但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低(P〈0.05);同时,Cox-2mRNA和蛋白的表达增加,明显高于对照组(P〈0.05)。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特(10^-6、3×10^-6和10^-5mol/L)呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大(P〈0.01)。非诺贝特3×10^-6mol/L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达(P〈0.05),并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达(P〈0.05)。同时,MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用(P〈0.05)。结论:PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。