简介：

简介：microRNAs（miRNA）是近年来新发现的一类内源性、非编码单股小分子RNA,长度约为19--25个核苷酸,广泛存在于真核生物中,通过转录后修饰参与生理与病理过程。miRNA在细胞核转录成原始产物（pri-miRNA）,经过Drosha消化之后生成premiRNA然后转运至细胞质经Dicer酶消化生成miRNA,通过与靶mRNA3＇UTR完全或不完全的互补结合，导致靶mRNA降解或翻译抑制，从而调控靶基因的表达，影响细胞增殖、分化和凋亡。

简介：器官移植的术后排斥反应是影响移植器官生存率的主要问题。microRNA-155（miR-155）被认为是免疫稳态的一种关键性调节因子，在炎症反应、抗原呈递、淋巴细胞分化和细胞因子产生等控制排斥免疫过程中发挥重要作用，因此可能成为控制排斥反应的新治疗靶点，以及作为排斥反应的生物标记物。

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：摘要目的在胃癌组织中筛查参与调控EGFR和miR-7的lncRNA；探索lncRNA、miR-7和EGFR的调控网络作用机制；明确该信号网络在胃癌细胞侵袭转移中的调控作用。方法收集南华大学附属医院3年内经病理证实的胃癌标本200例，检测miR-7和EGFR表达水平改变；观察miR-7和EGFR表达水平与肿瘤分期、分化与侵袭转移的关系，两者之间表达的相关性；筛查参与调控miR-7和EGFR表达的lncRNA。结果观察组与对照组的EGFR蛋白表达阳性率比较，差异无统计学意义（P>0．05）。相比较对照组而言，观察组的miR-7表达阳性率缺失率均较高，组间比较差异具有统计学意义（P<0．05）。结果显示，miR-7与EGFR在胃癌组织中的表达具有相关性，相关系数为0．587。结论lncRNA在恶性肿瘤组织中异常表达的特性，使其成为很好的肿瘤生物标志物，可在肿瘤早期诊断中发挥重要作用。

简介：

简介：【摘要】目的 探究miR-129-5p通过调控神经纤毛蛋白1（NRP1）影响胃癌的侵袭机制及增殖机制。方法 收集2022年1月~2022年6月在我院进行胃癌根治性切除手术患者（52例）的胃癌组织与癌旁组织样本。向对数期BGC-823细胞系转染miR-129-5p模拟物、抑制剂与阴性对照序列，分别纳入模拟物组、抑制剂组与阴性对照组，检测各组细胞的增殖与侵袭能力。检测患者样本组织中miR-129-5p与NRP1在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异，分析两者表达量的相关性。结果 增殖能力与侵袭能力均为抑制组高于模拟物组与阴性对照组，阴性对照组高于模拟物组，且3组具有统计学差异（P＜0.05）。胃癌组织的miR-129-5p、NRP1表达量分别低于、高于胃旁组织（P＜0.05），miR-129-5p表达量与NRP1表达量呈负相关（P＜0.05）。结论 miR-129-5p具有抑制胃癌细胞侵袭与增殖能力的作用，与NRP1表达的调控呈负相关。

简介：背景及目的：心肌肥厚是心肌对各种原因导致的血流动力学超负荷做出的适应性反应，是多种心血管疾病的共同归宿，如不能得到有效控制，将最终发展为心力衰竭。迄今为止，心肌肥厚和心力衰竭的治疗仍是一个难点。随着对心肌肥厚发病机制的不断深入的研究，基因表达的转录后调节在心肌肥厚进程中的作用越来越受到人们的重视。MicroRNA（miRNA）是一类非编码RNA，主要参与基因表达的转录后调节

简介：目的探讨miR-133对喉癌细胞迁移和侵袭的影响及其相关作用机制。方法选取2017年1月—2018年1月收治20例喉癌患者的喉癌组织及癌旁正常组织,并应用miR-133mimics和miR-133inhibitor对Hep-2和TU212细胞进行转染分组。PCR检测miR-133在喉癌组织和癌旁正常组织的表达差异;划痕实验检测miR-133对喉癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测miR-133对喉癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告验证miR-133与成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的靶向关系;Westernblotting验证miR-133对FGFR1蛋白的影响。结果与癌旁正常组织比较,喉癌组织中miR-133呈显著低表达状态(P<0.05)。与Hep-2NC组和TU212NC组比较,Hep-2mimics组和TU212mimics组细胞的迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05)。野生型和突变型FGFR1基因的荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。Hep-2mimics组、Hep-2inhibitor组和Hep-2NC组的FGFR1蛋白表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-133能通过靶向调控FGFR1蛋白的表达而影响喉癌细胞迁移和侵袭能力。

简介：帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）是一种严重危害人类健康的神经退行性疾病，其主要的病理学特征是黑质致密区（SNc）多巴胺能（DA）神经元的进行性丢失和α-突触核蛋白（α—synuclein）异常聚集和沉积形成的Lewy小体。

简介：目的探讨miR-185与Apba-1在脑缺血再灌注损伤的表达差异及调控关系。方法将雄性SD大鼠60只随机选择10只为假手术组,其余大鼠给予线栓法构建大脑中动脉梗死再灌注模型,将存活并且按Garcia评分法进行神经功能评分差值≤3分的30只大鼠随机分成3个实验组（术后1d组、3d组、7d组）,每组10只。定量反转录酶-聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织miR-185和Apba-1mRNA的表达。蛋白免疫印迹法检测Apba-1蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-185与Apba-1的调控关系。结果与假手术组比较,miR-185mRNA在各实验组脑组织的表达量明显升高（P〈0.05）,且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐上升的趋势（P〈0.05）;Apba-1mRNA在各实验组脑组织表达量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐下降的趋势（P〈0.05）。并且miR-185能直接作用于Apba-1的3＇非翻译区预计靶位点从而调控Apba-1的表达。结论miR-185和Apba-1在脑缺血再灌注损伤后均存在表达差异,且miR-185可负性调控Apba-1的表达。

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简介：目的：探讨替吉奥联合奥沙利铂治疗晚期结肠癌患者前后血浆miR-21表达水平变化及其临床意义。方法：使用RT-PCR方法检测50例晚期结肠癌患者治疗前后血浆miR-21表达水平变化与替吉奥联合奥沙利铂治疗效果的关系。结果：晚期结肠癌患者治疗前血浆中miR-21表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;与治疗前1周相比较,治疗后2周和6周,晚期结肠癌患者血浆中miR-21表达水平明显下降,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;（CR＋PR）组患者miR-21表达水平明显低于（SD＋PD）组患者,差异有统计学意义（P﹤0.01）。结论：晚期结肠癌患者血浆miR-21表达水平可能成为预测替吉奥联合奥沙利铂治疗效果的敏感性指标,同时也能指导晚期结肠癌临床治疗用药。

简介：[摘要] 目的：从表观遗传学角度出发，深入研究miR-150-5p在银屑病的发病机制中的作用。方法：采用双荧光素酶报告基因实验技术，验证HIF-1α为miR-150-5p的直接靶基因。通过体内转染实验探讨miR-150-5p通过靶向HIF-1α信号通路对Th17细胞的分化和功能影响。结果：下调miR-150-5p可能通过增加HIF-1α基因的表达，促进Th17细胞分化，分泌大量的IL-17、IL-22等细胞因子，促进小鼠银屑病的发生。结论：miR-150-5p可能在银屑病的发病中起作用，为临床探究银屑病新的治疗靶点和策略提供一定的参考依据。