简介：摘要目的探索心肌肥厚时环状RNA（circRNA）差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只，8~10周龄，按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄（TAC）组（n=3）和假手术组（n=3）。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周，采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA，并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA（miRNA）位点，应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4 580个circRNA进行主成分分析，R语言软件结果提示前3个主成分，即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%，三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中，TAC组小鼠6个（19%）表达上调、25个（81%）表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关，KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证，结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11：65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用，通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

简介：摘要目的探讨采用磁共振心肌组织追踪技术定量评估急性心肌炎患者左心室心肌应变率的价值。方法收集2017年1月至2019年1月本院收治的急性心肌炎患者41例，按左室射血分数（EF）不同分为EF≤50%组（n=22）和EF>50%组（n=19）。同期招募健康志愿者45例为对照组。均行心脏磁共振扫描，采用CVI42后处理软件测量心功能参数及左心室全局径向峰值应变（GPRS）、全局纵向峰值应变（GPLS）、全局周向峰值应变（GPCS），分析急性心肌炎患者左室全局峰值应变率与EF的相关性。结果3组左室舒张末期容积及收缩末期容积、每搏输出量、心排出量、心率、左室全局峰值应变率差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示，急性心肌炎患者GPRS与EF呈正相关（r=0.692，P<0.001），GPLS与EF呈负相关（r=-0.506，P<0.001），GPCS与EF呈正相关（r=0.623，P<0.001）。结论左室全局峰值应变率在评估急性心肌炎心功能方面具有优势，可用于疾病的早期诊断。

简介：摘要目的鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。结果DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。

简介：摘要目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、阿司匹林+I/R组（A+I/R组）。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌梗死面积，H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平，ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4（15-epi-lipoxin A4, 15-epi-LXA4）浓度，Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2（formyl peptide receptor 2, FPR2）蛋白水平。结果与S组比较：I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高，血清15-epi-LXA4水平升高（P<0.05）；I/R组心肌损伤加重，炎症细胞浸润明显；A+I/R组FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。与I/R组比较，A+I/R组心肌梗死面积减小，心肌损伤减轻，炎症细胞浸润减少，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低，血清15-epi-LXA4水平升高，FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI，其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。

简介：目的：观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法：采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果：组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论：红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。

简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：瞬时外向钾通道(transientoutsidepotassiumchannel)在哺乳动物心肌组织中高度表达,参与心肌细胞动作电位复极1期和2期,对动作电位时程和形态有重要影响.瞬时外向钾通道在维持心脏正常功能活动中起重要作用.许多心血管疾病中表现出瞬时外向钾电流密度和通道表达的改变.

简介：摘要目的观察心肌致密化不全(NVM)患者心肌组织中GATA结合蛋白4(GATA4)的表达及其生物学意义。方法采用免疫组织化学法检测2017年12月至2019年11月阜外华中心血管病医院收治并进行手术的NVM患者心肌组织中GATA4的表达；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平；构建GATA4过表达稳定细胞株，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GATA4 mRNA表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌细胞核因子(NF)-κB活性。组间比较采用t检验。结果对照组和NVM组患者心肌组织中GATA4的阳性细胞率评分分别为(0.86±0.04)和(3.52±0.20)分，染色强度评分分别为(0.93±0.06)和(3.44±0.31)分。与对照组比较，NVM患者心肌组织中GATA4的阳性细胞率和染色强度上升(t＝5.870，P<0.05；t＝5.195，P<0.05)。对照组和NVM组TNF-α的血清含量分别为(79.23±6.08) ng/L和(240.11±18.41) ng/L；IL-1β的血清含量分别为(45.25±6.17) ng/L和(193.40±13.31) ng/L；IL-6的血清含量分别为(56.98±6.06) ng/L和(177.44±14.58) ng/L。与对照组比较，NVM组患者心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的血清含量上升(t＝6.505，P<0.05；t＝8.207，P<0.01；t＝6.811，P<0.05)。绿色荧光蛋白(GFP)-NC和GFP-GATA4细胞GATA4的mRNA相对表达水平分别为0.34±0.03和2.21±0.15。与GFP-NC细胞比较，GFP-GATA4细胞GATA4的mRNA表达上升(t＝9.609，P<0.01)。NF-κB在GFP-NC细胞质和细胞核中的表达水平分别为1.21±0.08和0.52±0.03，在GFP-GATA4细胞质和细胞核中的表达水平分别为0.22±0.01和1.49±0.10。与GFP-NC细胞比较，GFP-GATA4细胞核内NF-κB的表达增加，细胞质内NF-κB的表达下降(t＝4.739，P<0.05；t＝8.877，P<0.01)。结论GATA4在心肌致密化不全患者心肌组织中呈高表达，可能通过上调NF-κB活性和炎性因子的释放促进心肌致密化不全的发生发展。

简介：本研究以30％Ⅱ度烫伤大鼠为模型，观察了重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响，从能量代谢的角度探讨烧伤早期心排血量下降的影响因素．用差速离心法分离心肌细胞线粒体，用氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和NADH呼吸链的电子传递活性．结果表明，烫伤后2h，NADH-细胞色素C还原酶活力即低于假处理组，烫伤后4h琥珀酸-CoQ还原酶、NADH-CoQ还原酶、琥珀酸-CytC还原酶及细胞色素氧化酶活力均明显低于假处理组，但随着烫伤时间的延长(烫伤后6h)呼吸链电子传递活性无继续下降趋势，上述结果表明，重度烧伤后心肌线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，心肌氧利用发生障碍；提示重度烧伤早期心排血量降低可能与心肌组织能量代谢受到影响，致心肌收缩功能降低有关。

简介：目的应用组织多普勒成像(TDI)评价正常人左心室Tei指数.方法对50例正常人分别行超声心动图检查,脉冲血流多普勒方法测算传统Tei值(conventionalTeiindex,c-Tei,);TDI条件下,分别显示二尖瓣环后间隔位点和左室侧壁位点(心尖四腔观)、左室前壁位点和下壁位点(心尖二腔观)、前间隔位点和左室后壁位点(心尖左室长轴观),分别测算各位点的Tei值,取6个位点测值的均值作为左心室整体Tei指标(tissueDopplerTeiindex,t-Tei)测值.结果正常人的左心室整体t-Tei测值为(0.41±0.07),各年龄组间Tei指数测值无明显差别(P＞0.05).不同室壁间心肌的Tei指数测值无差别(P＞0.05).将正常人t-Tei测值与c-Tei值(0.44±0.08)进行比较,无统计学差异(P＞0.05).结论TDI可准确测定正常人心脏整体Tei指数及心肌各节段Tei指数,为评价Tei指数提供了一种新的检测手段.

简介：目的探讨高位脊髓损伤（SCI）急性期大鼠心肌组织的动态变化。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250~300g,随机分为假手术组（S组）、高位脊髓损伤后6小时（A组）、12小时（B组）、24小时（C组）、48小时（D组）五组（n=6）。用改良Allen’s打击法,建立高位SCI大鼠模型。分别于6、12、24和48小时时点测定血清肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量;Westernblot检测心肌组织CaSR蛋白变化;透射电镜下观察心肌细胞超微结构特征。结果与S组比较,高位SCI后各组大鼠血清cTnI、CK和CK-MB,心肌组织钙敏感受体蛋白质表达均显著升高（P〈0.05）,且cTnI在6小时、CK-MB于12小时达峰值,CK及钙敏感受体蛋白质表达于24小时达高峰;C与D组相比上述各指标虽呈下降趋势,但仍显著高于S组（P〈0.05）。透射电镜下可见SCI后各组大鼠心肌损伤表象,其中以12小时出现肌丝灶样溶解、肌节大量崩溃、细胞膜破裂、线粒体大量移位和空泡变性,最具代表性,而24小时后趋向损伤减轻。结论SCI大鼠血清cTnI、CK和CK-MB,心肌组织钙敏感受体蛋白质表达均呈动态变化,SCI后48h仍未回复正常,心肌细胞超微结构特征证实高位SCI急性期发生大鼠心肌损伤,且24小时后趋向减轻。

简介：【摘要】目的 探讨参松养心胶囊对缺血心肌组织的保护作用。方法 基于特定时间（2020年5月-2021年5月）及固定范围内（本院），选取冠心病患者70例，将其依据随机数字表法分成2组，均行经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗，A组35例术后给予常规西药治疗，B组35例术后给予参松养心胶囊，对比两组心肌损伤指标[心肌钙蛋白（cTnI）、心肌酶（CK-MB）]。结果 B组治疗后cTnI、CK-MB水平均较A组低（P＜0.05）。结论 针对冠心病患者，术后给予参松养心胶囊施治，能减轻心肌损伤，保护心肌功能。

简介：摘要目的观察心肌梗死(MI)大鼠心肌微小RNA(miR)-130a-3p的表达及其对心肌炎症的影响。方法使用随机数字法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI组、miR-130a-3p组(心肌注射miR-130a-3p mimics)和阴性对照组(心肌注射miR-130a-3p mimics阴性对照)，每组15只。心脏彩超测定左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室长轴缩短分数(FS)、左心室射血分数(LVEF)；原位缺口末端标记法(TUNEL)法测定心肌凋亡指数；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β水平；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌组织miR-130a-3p、NOD样受体家族3炎症小体(NLRP3)的表达；蛋白质印迹法(Western blot)测定心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和NLRP3的表达水平。各组间比较采用方差分析。结果MI组miR-130a-3p水平明显低于Sham组(t＝4.365，P<0.05)。miR-130a-3p组大鼠LVDs和LVDd低于MI组(t＝4.475、5.172、P<0.05)，FS和LVEF高于MI组(t＝3.679、5.442，P<0.05)。miR-130a-3p组血清TnT、TnI、CK-MB、NT-proBNP、TNF-α、IL-1β水平明显低于MI组(t＝4.265、5.382、3.976、4.436、7.246、4.854，P<0.05)。Sham、MI、阴性对照组和miR-130a-3p组凋亡指数依次为(5.14±0.62)%、(34.54±4.37)%、(35.27±4.55)%和(18.76±2.48)%，miR-130a-3p组凋亡指数低于MI组(t＝4.356，P<0.05)。miR-130a-3p组NLRP3 mRNA和bax蛋白、NLRP3蛋白相对表达量均低于MI组(t＝6.296、11.356、8.235，P<0.05)，bcl-2蛋白水平相对表达量高于MI组(t＝8.876，P<0.05)。结论miR-130a-3p在MI大鼠心肌组织中呈低表达，上调miR-130a-3p表达可以减轻MI大鼠心肌炎症和细胞凋亡。

简介：摘要目的观察电针手厥阴经“内关”“郄门”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA水平和细胞凋亡的影响。方法将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺内关组、针刺郄门组、针刺对照组，每组10只。除假手术组外，其余各组采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型，并在结扎冠脉前分别电针大鼠双侧“内关”“郄门”和“合谷”各20 min，结扎40 min后再次电针上述穴位20 min，恢复冠脉灌流60 min。记录大鼠心电图变化，采用RT-PCR法检测心肌组织CaMKⅡmRNA水平，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，采用Pearson相关性检验对各组大鼠CaMKⅡmRNA水平与心肌细胞凋亡率进行相关性分析。结果冠脉结扎后20、40、60 min及冠脉松扎后30、60 min，与模型组和针刺对照组比较，针刺内关组、针刺郄门组ST段差值降低（P<0.01）；针刺内关组、针刺郄门组CaMK Ⅱ mRNA［（0.483±0.050）、（0.432±0.079）比（0.935±0.109）］水平降低（P<0.01）；心肌细胞凋亡率［（10.86±2.17）%、（9.66±4.09）%比（36.22±1.69）%］降低（P<0.01），且具有一定的相关性。结论心肌缺血再灌注过程中CaMKⅡ mRNA水平和心肌细胞凋亡呈正相关，针刺可有效降低CaMKⅡ mRNA水平和心肌细胞凋亡率，保护心肌细胞。

简介：目的：探讨细胞色素C氧化酶II（COXII）在腹主动脉缩窄所致的心力衰竭组织中的表达变化及硫化氢（H2S）干预的影响。方法：30只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、心衰组和H2S干预组,每组10只。通过腹主动脉结扎术制作大鼠心衰模型,术后12周,采用动物超声监测舒张末室间隔厚度（IVS）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、左心室射血分数（LVEF）;血流动力学监测左心室收缩压力（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升或下降最大速率（LV±dp/dtmax）;记录左心室质量指数（LVMI）;苏木精-伊红及Masson染色观察心肌组织病理变化;采用Real-timePCR及Westernblot检测心肌组织中COXII的表达。结果：与心衰组比较,H2S干预组大鼠LVMI、IVS、LVPW、LVEDP及LVEF明显降低,而LVSP、LV±dp/dtmax显著升高（P〈0.05）。苏木精-伊红及Masson染色显示心肌损伤程度减轻。Real-timePCR及Westernblot结果显示干预组大鼠心肌组织中COXIImRNA及蛋白明显高于心衰组（P〈0.05）。结论：心肌组织中COXII表达升高在心肌衰竭的发病机制中起到重要作用,而H2S可以改善心力衰竭的心肌损伤程度,其机制可能与提高COXII蛋白的表达有关。

简介：目的观察雷米普利对病毒性心肌组织自噬水平的影响。方法柯萨奇B3型病毒感染BALB/c小鼠,同步设空白组、模型组、雷米普利组、雷米普利组给予雷米普利2mg/（kg·d）灌胃28d,空白组和模型组灌胃同等体积的生理盐水28d后,观察老鼠的死亡率,取血液上清后测定血清中TNF-α蛋白的表达以及心肌组织测定LC3B和P62的蛋白含量表达。结果感染柯萨奇B3型病毒后的BALB/c小鼠的死亡率变高,精神状态变差,炎症因子TNF-α以及LC3B的蛋白水平均上调,P62蛋白水平下降,而雷米普利可以改变这种因病毒引起的死亡和炎症因子以及自噬水平升高。结论雷米普利可能通过调控病毒性心肌炎的自噬水平和炎症水平,达到改善病毒性心肌炎引起的损伤的目的。

简介：摘要心肌病是以心肌病变为主的一类疾病的总称，由于其常伴有心功能障碍而严重危及患者生命。近年来，随着心脏磁共振定量成像技术的快速发展与进步，且由于其无电离辐射、分辨率较高等特点在评估心肌疾病中有较大的优势。其中，心脏磁共振定量成像技术如纵向弛豫时间定量成像(T1 mapping)、横向弛豫时间定量成像(T2 mapping)、T2*成像定量成像(T2* mapping)、特征追踪(feature tracking，FT)和心肌延迟增强(late gadolinium enhancement，LGE)等可无创、定量地对心肌组织进行分析，反映心肌组织的变化，为不同类型心肌病中心功能的改变提供重要定量信息。作者就磁共振定量成像技术评估心肌组织方面的应用及研究进展予以综述。

简介：目的观察钠氢交换体1（sodium—hydrogenexchanger1，NHE1）在心力衰竭患者心肌组织中的表达，探讨NHE1在心衰发生和发展中的作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ—PCR）检测35例心力衰竭患者心肌组织NHE1mRNA的表达水平。结果实时荧光定量PCR（FQ—PCR）检测心功能Ⅰ级组、心功能Ⅱ级组、心功能Ⅲ级组心力衰竭患者心肌组织NHE1mRNA的△Ct值分别为6．29±0．66、5．01±0．60、4．40±0．74。与心功能Ⅰ级组比较，在心功能Ⅱ级组、心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1mRNA表达明显高于心功能Ⅰ级组（P〈0．01），同时与心功能Ⅱ级组比较，心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1mRNA水平增高，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心衰患者心肌组织中存在NHE1mRNA的高水平表达，提示NHE1可能在心衰的发生和发展过程中起着重要作用。

简介：目的：研究不同的低氧训练模式对心肌组织血管生成的作用，从微血管生成的变化和规律来探寻最佳的低氧训练模式。方法：将健康雄性SD大鼠60只，按体重随机分为6组，运动组采用10周递增负荷跑台运动训练，每周训练6天，运动量由第1周的运度为15m／min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m／min、持续时间为50min，低练组每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练，一、三、五在常氧下训练。并且在低氧环境中居住，低氧环境由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果：CD34可较好标记心肌组织微血管，其中低氧训练组有大量的CD34蛋白表达。结论：低氧训练能显著增加心肌组织的血管生成，其中高住高练低练这一低氧训练模式对心肌组织微血管的生成效果最好。

简介：目的：探讨生脉散对糖尿病心肌病小鼠心肌组织病理变化的影响。方法：将8周龄db／db小鼠随机分为模型组和生脉组，另设背景系小鼠C57BLKS／J为正常组。生脉组给予4．5g·kg^-1·d^-1生脉散灌胃，干预24周后检测小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量、血流动力学指标，并以HE染色及透射电镜观察心肌组织形态变化、Masson染色观察心肌组织胶原纤维。结果：与正常组比较，模型组db／db小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量及心肌胶原容积分数（CVF）显著升高（P〈0．05），左室内压最大下降速率（-dp／dt）明显下降（P〈0．05）；生脉组db／db小鼠心脏质量与CVF较模型组明显减轻（P〈0．05），而-dp／dt较模型组明显增加（P〈0．05）。组织学检查显示，模型组db／db小鼠存在心肌细胞肥大、室壁增厚、间质纤维化、微血管病变及线粒体损伤，生脉组上述变化有一定程度的改善。结论：生脉散对db/db小鼠心肌损伤具有保护作用。