简介:有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程,因此,线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视,特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究,对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明,线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高,导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高,焦磷酸酶活性受抑制,而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加,并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程,是以Ca^2+作为第二信使,即激素作用引起Ca^2+浓度下降,线粒体氧化代谢功能降低,引起机体疲劳。
简介:为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P》0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和(PLA2)活性明显高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌线料体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因.
简介:《课·高》的编辑哥哥姐姐:你们好,我是《课·高》的一名忠实读者,也是一名高中生,我一直存在着这样一个问题:从上初中开始我就爱做梦,但是那个阶段并没有影响到我的学习、身体健康。自从升入高三,夜梦经常在我很困的时候唤起我的思维继续活动,到第二天起床时,我感到头晕脑胀,浑身无力,甚至连骑车都成了难题。带着梦的影子去上学,使我很疲惫。早自习的时间对于大多数学生来说是记忆的最佳时间,以前我也会很充分利用它,并且收到了比较好的效果,可是现在的我一天也记不了多少,最佳时间变成了最差时间,整天脑海里一片空白,什么都不会了。为了减少做梦,我试了很多办法,但是仍然摆脱不了那种困境。处于这种状态下,我很苦恼,马上就要高考了,我对自己的前途失去了信心,常常想一些乱七八糟的事情,整天也不知道自己该学什么,怎么学,我非常茫然,希望得到您的帮助。《课·高》的忠实粉丝:小天