简介：目的探讨小儿线粒体脑肌病的MRI表现及误诊原因.方法搜集自1996-01～2000-12经MRI检查,病理及实验室检查证实的小儿线粒体脑肌病16例进行回顾性分析.结果16例脑内病灶均表现为多发对称性略长T1长T2信号,其中单纯脑深部灰质受累9例,大脑皮质和深部灰质同时受累4例,2例灰白质同时受累,1例单纯白质受累.误诊10例,其中临床误诊4例,CT误诊4例,MRI误诊2例.结论多样化的MRI表现是小儿线粒体脑肌病的影像学特点,当小儿脑内深部灰质出现多发对称性异常信号,并能除外感染、梗塞、肝豆状核变性及神经中毒等其他疾病时,要考虑线粒体脑肌病的可能,影像与临床结合是减少误诊的措施.

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：利用体视学原理，对33例胎龄14－35周人胎儿子宫内层及肌层细胞线粒体的体积密度，表面积密度，数密度，平均体积及比表面进行测算，发现在胎儿发育过程中，子宫内层及肌层细胞线粒体的体积密度及表面积密度均随胎龄的增长而增大，至胎龄26－29周达高峰，30周后略有下降。然而子宫内层及肌层细胞线粒体的形态变化则不同：子宫内层细胞随胎龄增长时线粒体的平均体积和比表面渐增大，但数密度无显著改变；肌层细胞的线粒体数密度随胎龄增长而增多，而线粒体平均体积和比表面则保持稳定。提示：子宫内层细胞线粒体的自我复制能力尚未发育完善。

简介：在日常的教学活动中，我们经常接触到线粒体和叶绿体这2种细胞器，知道它们内部存在少量的DNA和RNA，并且知道它们是一种半自主性细胞器，那么如何理解这种半自主性呢？下面就来谈谈这个问题。

简介：线粒体的功能可以用能量转化速率和能量转化效率来评价。运动过程中，“补偿机制”的介入会导致线粒体供能速率降低。“补偿机制”会破坏内环境降低运动能力。在线粒体供能速率下降时，又分降低线粒体能量转化效率。线粒体在能量转换效率降低时，也会破坏内环境，从而降低运动能力。因此，今后的工作如能涉及糖酵解供能与线性粒体供能的转化因素的研究，会对理解这一现象有所帮助并可在实践中避免这种现象的出现从而有效提高人体的运

简介：肝损害是严重烧伤后早期的重要并发症之一。为观察丹参能否改善大鼠烧伤后肝细胞线粒体呼吸功能，笔者进行了以下研究。

简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程，因此，线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视，特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究，对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明，线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高，导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高，焦磷酸酶活性受抑制，而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加，并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程，是以Ca^2+作为第二信使，即激素作用引起Ca^2+浓度下降，线粒体氧化代谢功能降低，引起机体疲劳。

简介：目的克隆和测定剑尾鱼（Xiphophorushelleri）线粒体细胞色素b基因（cytb）的全序列。方法提取剑尾鱼肝脏的总DNA。设计合成特异引物进行PCR扩增，扩增产物经琼脂糖电泳检测，纯化后克隆到pGEM-Teasyvectorsystem中的T载体上，筛选转化子，提取质粒，酶切鉴定。挑取重组质粒pGEM-T-xhcytb11进行序列测定。结果获得了剑尾鱼线粒体cytb基因的全序列，共1140bp。结论用BLAST与GenBank中的线粒体DNA序列进行比较，显示剑尾鱼与其他鱼类的cytb基因具有较高的同源性，根据剑尾鱼与其他13种鱼的cytb基因序列同源性所建立的是进化树，与传统的分类地位基本吻合。

简介：目的观察严重烧伤后早期大鼠心肌的过氧化损伤对其线粒体DNA(mtDNA)的影响.方法将36只SD大鼠随机分为假烫组、30%TBSAⅢ度烫伤1、3、6、12、24h组,半定量PCR法测定大鼠心肌mtDNA缺失情况,取各组大鼠心肌组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果假烫组大鼠心肌mtDNA未见缺失;伤后1、3、24h组大鼠心肌mtDNA出现4834bp大片段的部分或完全缺失(P<0.05或0.01).与假烫组比较,伤后1h组大鼠心肌组织中SOD活性明显下降,而MDA含量明显升高(P<0.05);伤后6h组SOD活性达最低值(76.90±8.30)U/mg、MDA含量达最高值(3.17±0.80)nmol/mg(P<0.01).结论烧伤后早期大鼠心肌组织受到严重的过氧化损伤,此为大鼠心肌mtDNA发生大片段缺失的重要原因.

简介：采用静注阿霉素造成的实验性心衰模型，利用电镜观察心衰康对心衰动物心肌线粒体的影响。结果：心衰康大剂组心肌线粒体比表面、体密度显著降低（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．０５），低于心宝组，可见心衰康能明显消主衰动物模型心肌线粒体的肿胀，提示心衰康充血性心力衰竭的机制在于改善心肌细胞的三羟酸循环和氧化磷酸化过程，提高心肌中高能磷酸化合物ＡＴＰ和ＣＰ的含量，改善心脏舒缩功能。

简介：呼吸控制率的测定是研究能量代谢的重要方法之一。国内目前所测呼吸控制率多数是测定肝脏等器官的线粒体。心肌组织由于其结构特点,测定其线粒体呼吸控制率的文献不多。本文在参考文献的基础上,结合自己的体会,对测定心肌线粒体呼吸控制率的条件进行了一点初浅的探讨。

简介：目的探讨听觉器官中线粒体DNA缺失在老年聋发病中的意义.方法:饲养不同年龄组的大鼠,测试ABR阈值,PCR检测其耳蜗、蜗核、大脑、颞肌和外周血中是否存在mtDNA4834缺失,对存在的缺失进行定量分析;PCR产物进行克隆、测序.结果:老年组大鼠的ABR平均阈值为92.22±10.60dBSPL(n=20),中年组为42.75±5.73dBSPL(n=24),青年组为30.50±1.54dBSPL(n:24),老年组大鼠的ABR阈值明显高于中年组和青年组,其差别具有非常显著性的意义(方差分析,P＜0.01);(2)所有老年大鼠的听觉器官和颞肌中均存在mtDNA4834缺失,其缺失发生率高于中年组,青年组mtDNA4834缺失发生率最低;(3)定量分析显示不同年龄大鼠听觉器官中mtDNA4834缺失占总mtDNA的百分比不同,老年组mtDNA4834缺失占总mtDNA的百分比高于中年组.结论:老年大鼠的ABR阈值明显升高,其包括耳蜗、蜗核在内的多种组织中普遍存在的mtDNA4834缺失,提示mtDNA缺失在老化和老年聋的发生中具有重要意义.

简介：本研究把碳酸盐(NaHCO3、Na2CO3)对植物造成的逆境称为“碳酸盐逆境”(Carbonatestress)。从水稻根cDNA文库中筛选出一些与碳酸盐逆境相关的基因,水稻线粒体ATP合成酶6kDa亚基基因(简称:RMtATP6基因)为其中之一。该基因编码的氨基酸序列与Jansch等人(1996)从马铃薯(Solanumtuberosum)线粒体中纯化的线粒体ATP合成酶6kDa亚基氨基酸序列(F1F0ATP合成酶的F0部分)具有同源性,但是这个小蛋白的功能尚不清楚,其基因也没有被鉴定。本研究克隆了这个基因(Accessionnumber:AB055076),并解析了在碳酸盐逆境胁迫下它的表达特性。RMtATP6基因编码的蛋白预测分子量为6578kDa,预测的细胞内存在位置为线粒体膜间间隙,结果预示了RMtATP6基因编码的蛋白为水稻线粒体ATP合成酶6kDa亚基基因。Southern杂交结果表明RMtATP6基因是水稻核基因组中的一个单拷贝基因。通过对RMtATP6基因在植物中的表达特性及在碳酸盐逆境下在酵母中的功能解析,表明了该基因与碳酸盐逆境有关。

简介：目的建立一种检测制备线粒体的生物学功能及溶酶体混杂程度的方法.方法采用差速离心法分离小鼠肝脏线粒体,酶活力组以线粒体悬液与组织匀浆中琥珀酸脱氢酶的总活力之比作为线粒体的生物学功能保留百分比,以酸性磷酸酶总活力之比作为溶酶体混杂百分比;酶活性组以酶的比活性之比计算上述两种百分比.结果两种方法检测结果的差异无显著性(P＞0.05).结论以制备的线粒体悬液与组织匀浆中标志酶的总活力之比值来评价线粒体生物学功能保留情况和溶酶体混杂情况的方法较简单.与常规方法获得结果的准确性一致,可用于线粒体移植.

简介：为了探讨线粒体在胎儿输卵管上皮细胞发育中的变化特征，应用体视学方法检测了胎龄16－36周胎儿输卵管上皮细胞线粒体的体密度，数密度，平均体积，表面积密度，表面积体积比，平均表面积。结果显示，胎龄20周前，峡部上皮细胞线粒体的体密度与30周后的近似（P＞0．05），即大于20－29周的（P＜0．05），20周前峡部线粒体平均体积和平均表面积均较大，而30周后数密度和表面积密度较大。壶腹部上皮细胞线粒体体密度，平均体积，数密度在30周前不同孕期间较接近（P＞0．05），30周后出现明显改变，伞部线粒体体密度，数密度在20－29周期间增大（P＜0．05）。峡部和壶腹部线粒体体密度分别在20周前及30周前较大，伞部线粒体体密度仅在20－29周较大，上述结果表明线粒体占上皮细胞体积之比因部位和孕期而异，提示胎儿输卵管上皮细胞发育的部位差异和阶段性。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：力竭运动后，大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化，这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的，但不是唯一的条件，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素，线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此，力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。

简介：对急性二氧化硒中毒所致肝细胞线粒体损伤进行时间形态学定量研究,以发现其敏感时间点,为临床合理地使用硒制剂提供基础资料.雄性BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组与染毒组,每组30只.每组再随机分为6个时间组,每隔4小时各一组,每组5只.染毒组小鼠以口服LD50量腹腔注射二氧化硒(SeO2).两组均在1小时后处死.应用体视学方法对肝细胞线粒体的体密度(Vv)、比表面(δ)、表面积密度(Sv)、平均体积(V)和数密度(N、)进行测算.硒中毒后小鼠肝细胞线粒体与对照组相比,δ除04:00组外,其他时间组则明显减小(P＜0.05),最低值出现在12:00;V除08:00组外,其他时间组普遍增大,其中12:00组明显增大(P＜0.05).N在12:00、16:00和20:00组与对照组相比明显减少(P＜0.05),其他时间组与对照组相比则未见显著性差异(P＜0.05);而体密度和表面积积密度则无明显改变.硒中毒可直接导致肝细胞线粒体的损伤,表现为线粒体体积增大,比表面及数量减少,从而导致其功能降低.硒中毒时其线粒体损伤变化表现为夜间较轻,白天较重.04:00h可能为肝细胞线粒体的不敏感时间点;而12:00h可能是其硒中毒的最敏感时间点.为以后更好地认识和预防硒中毒提供了基础病理资料.

简介：目的定量探讨线粒体在视网膜母细胞瘤组织的变化特点及规律。方法小鼠视网膜母细胞瘤造模，采用CMIAS—8图像分析仪分别测试正常组和母细胞瘤组线粒体及线粒体空泡的体积密度和表面积密度等并进行对比。结果视网膜母细胞瘤组的线粒体空泡的体积密度、表面积密度参数值比正常视网膜组大，表面积与体积比正常组小，均有显著性差异。结论线粒体空泡的体积密度、表面积密度、形状因子等变化与视网膜母细胞瘤的发生发展有关。