简介:摘要:目的:总结我省装备制造、石化、能源等工业生产行业慢性疲劳综合症的发病率、发病特点、危害程度和发病规律并探索其防治措施;方法:在我省重点发展的装备制造业、石油化工产业、能源开采行业、电力行业、森林开采加工等行业调查采集数据,严密计算以上各行业工种间慢性疲劳综合症的发病率、相对危险度、归因危险度和归因危险度比,做调查组和对照组患病率差异显著性测定,计算出P值,从而分析出该疾病危害程度和发病特点,并探索出预防和治疗措施;结果:调查组总发病率3.75%,对照组发病率为1% ,相对危险度3.75,归因危险度2.75,归因危险度比值73%,P值为0.056;结论:振动和噪声环境下的工作会造成产业工人慢性疲劳综合症(CFS)的发病率显著高于正常环境下工作的工人,需要加强防护和治疗。
简介:摘要目的用Meta分析方法探讨噪声与高温联合作用对劳动者发生职业性听力损失的影响。方法于2020年8月,检索中国知网、中国生物医学文献服务系统、万方数据知识服务平台、维普官方数据库、Medline及PubMed数据库2005年1月至2020年8月发表的关于接触噪声和高温与职业性听力损失关系的中文和英文文献,以噪声(noise)、高温(heat or hyperthermia)、听力(hearing)为关键词。利用Stata 12.0软件对所选定的数据进行分析,计算纳入文献的合并OR(95%CI)值;利用敏感性分析探究异质性来源并分析发表偏倚。结果纳入分析的文献共14篇(中文14篇,英文0篇),纳入研究对象38 654人,其中噪声和高温联合作用组工人6 411人,单纯噪声组工人32 243人。噪声和高温联合作用组工人发生听力损失的概率是单纯噪声组工人的1.39倍(95%CI:1.14~1.69)。效应量OR经敏感性分析结果稳定,纳入文献经Egger's和Begg's法检验不存在发表偏倚(Z=0.38,P=0.702;t=-0.74,P=0.476)。结论同时接触噪声和高温可能增加噪声作业场所劳动者听力损失的发生风险。
简介:摘要目的探讨中国人群职业性噪声暴露和心血管疾病风险的关联性。方法于2019年12月,从东风同济队列中纳入2008年9月至2010年6月东风汽车有限公司的退休职工21 412人作为研究对象,职业性噪声暴露根据现场监测数据或工种信息进行评价;听力评估在8 931人中进行,以双耳500、1 000、2 000、4 000 Hz的平均听阈均≥25 dB定义双耳听力损失。采用logistic回归分析职业性噪声暴露、双耳听力损失和心血管疾病十年风险的关联性。结果与无职业性噪声暴露的工人比较,职业性噪声暴露≥20年的工人心血管疾病的十年风险明显升高(OR=1. 20,95%CI:1. 01~ 1.41,P=0.001);在性别的亚组分析中,男性工人心血管疾病的十年风险明显升高(OR=2. 34,95%CI:1. 18~ 4. 66,P<0.001),但在女性中没有统计学意义(OR=1. 15,95%CI:0. 97~ 1. 37,P=0.153)。在双耳听力损失的分析结果中,作为高噪声暴露指标,双耳听力损失与心血管疾病十年风险升高有关(OR=1. 17,95%CI:1. 05~ 1. 44,P< 0.001),且这种关联在男性(OR=1. 24,95%CI:1. 07~ 2. 30,P<0.001)、年龄≥60岁(OR=2. 30,95%CI:1. 84~ 2. 88,P<0.001)和噪声暴露人群(OR=1. 66,95%CI:1. 02~ 2. 70,P=0.001)中更加明显。结论职业性噪声暴露可能是心血管疾病的危险因素。
简介:摘要目的探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法采用病例对照研究方法,从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中,选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组,职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象,其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平,采用R包champ进行差异甲基化位点(DMP)的显著性检验,采用R包champ的Bumphunter算法,进行差异甲基化区域(DMR)分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义(P<0.05),在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示,病例组和对照组中检测了713875个位点,差异显著的甲基化位点439个,占比0.06%;检测了650个区域,差异显著的甲基化区域72个,占比11.08%。GO富集分析结果显示,与对照组相比,病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示,与对照组相比,病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。结论职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。
简介:摘要目的探讨职业性噪声所致高频听力损失与高血压发生风险之间的关系。方法于2020年3月,采用病例对照研究,选择无锡市2019年所有参加职业健康体检的噪声作业工人作为研究对象(共95 432人),出现高血压为病例组,血压正常者作定义为对照组,根据听力阈值分为非高频听力损失组(<40 dB)和高频听力损失组(≥40 dB)。用单因素统计方法和二元logistic回归评估高频听力损失与高血压患病风险之间的关系。用分层分析比较不同年龄与工龄的高频听力损失工人患高血压病的风险。结果对照组和高血压组工人性别、年龄、工龄、企业规模、经济类型、高频听力损失差异均有统计学意义(P<0.05)。二元logistic回归分析显示,在调整了性别、年龄、工龄、企业规模、经济类型后,高频听力损失组高血压患病的风险仍增加(OR=1.062,95%CI=1.007~1.121,P=0.027)。20~39岁与40~59岁年龄组高频听力损失者高血压患病风险高于非高频听力损失者(OR=1.536,95%CI=1.353~1.743;OR=1.179,95%CI=1.111~1.1250,P<0.05);<5年、5~9年、10~14年、15~19年和≥20年工龄组高频听力损失者高血压患病风险高于非高频听力损失者(OR=1.926,95%CI=1.007~1.121;OR=1.635,95%CI=1.478~1.810;OR=1.312,95% CI=1.167~1.474;OR=1.445,95% CI=1.238~1.686;OR=1.235,95% CI=1.043~1.463,P<0.05)。结论职业性噪声引起的高频听力损失与高血压患病风险有一定的关系,且不同年龄与工龄高频听力损失者高血压患病风险不同。
简介:摘要目的探讨中学生噪声性听力损失的影响因素,为进一步预防听力损失提供一定依据。方法在天津市某两所中学随机抽取780名学生作为调查对象,通过问卷方式调查中学生听力损失情况,并进行纯音测听,量表评估。结果完成问卷调查者756人,存在听力损失者41人(5.42%),其中噪声性听力损失者29人(3.84%)。单因素分析显示,性别、学习压力、睡眠、手机耳机、手机耳机音量、每天持续使用耳机时间是中学生听力损失的相关影响因素(P<0.05)。多因素分析显示,手机耳机是中学生噪声性听力损失的独立危险因素(P<0.01)。结论耳机对中学生噪声性听力损失的危害较大,应加强噪声防护的宣教,提高中学生听力保健意识,以减少噪声性听力损失的发生。
简介:摘要 目的 分析南京某车辆厂噪声作业工人的电测听、血压及心电图检查情况,了解噪声环境对工人健康的影响。方法 收集2021年某车辆厂职业健康体检材料,分析纯音听阈测试,血压及心电图检查结果。结果 接噪组耳鸣等症状发生率高于对照组(P
简介:摘要目的了解天津市某汽车配件制造企业噪声暴露和作业工人健康状况,分析影响噪声作业工人健康结果的因素。方法于2020年9月,对某汽车配件制造企业开展职业卫生学现场调查、噪声暴露水平检测,收集噪声作业岗位工人职业健康检查资料,采用χ2检验、非条件logistic回归分析361名作业工人噪声暴露情况和听力损失等的影响因素。结果噪声作业岗位噪声暴露水平超标率69.39%(34/49),噪声作业工人听力损失检出率和高血压检出率分别为33.24%(120/361)和11.36%(41/361)。随年龄、接噪工龄增长,噪声作业工人听力损失检出率和高血压检出率呈上升趋势(χ2趋势=-5.95、-6.16、-2.81、-2.74,P<0.05);非条件logistic回归分析表明,年龄>35岁、接噪工龄>10年和8 h噪声暴露等效声级>85 dB(A)均为听力损失的危险因素(OR=3.57,95%CI:1.09~11.75;OR=4.05,95%CI:1.97~8.25;OR=1.75,95%CI:1.00~3.05),P=0.036、0.001、0.047]。结论该企业岗位噪声超标率高,噪声暴露工人听力损失较为严重。
简介:摘要目的探讨振动作业对工人职业心理行为的影响。方法2021年5~8月期间以广东省某市20家工厂共384名作业工人作为研究对象,按是否从事振动作业分为振动组和对照组,振动组229人,对照组155人。采用职业紧张量表、职业倦怠量表和作业疲劳症状量表进行问卷调查。采用IBM SPSS 24.0软件对数据进行统计分析,两组独立样本比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析,LSD检验作进一步两两比较。结果振动组职业紧张量表中认知行为紧张[(3.78 ±1.79)分]、心理紧张反应[(4.15 ±2.29)分]、躯体紧张[(2.81 ± 1.65)分]、总得分[(10.74 ± 5.11)分]均高于对照组[(2.23±1.23)分、(2.30±1.62)分、(1.81±1.07)分、(6.34±2.88)分,t=9.31,8.67,6.68,9.72,均P<0.01];振动组职业倦怠量表中情感耗竭[(8.95 ±3.62)分]、人格解体[(3.24 ±2.16)分]均高于对照组[(5.37±2.72)分、(1.79±1.20)分,t=10.48,7.59,均P<0.01],个人成就[(26.20 ±2.47)分]低于对照组[(29.73±2.52)分,t=13.64,P<0.01];振动组作业疲劳症状量表中困倦感[(8.38±1.52)分]、情绪不安感[(6.85 ± 1.74)分]、不快感[(6.38 ±1.57)分]、怠倦感[(8.94 ±2.05)分]、视觉疲劳感[(7.83 ± 1.95)分]、总分[(38.37 ± 6.56)分]均高于对照组[(7.89±1.29)分、(6.21±1.32)分、(5.61±1.29)分、(6.54±1.52)分、(6.67±2.02)分、(32.92±5.56)分,t=3.26,3.90,5.00,12.45,5.61,8.48,均P<0.01]。各工龄组振动作业工人的职业紧张得分、职业倦怠得分和作业疲劳症状得分在总体上差异有统计学意义(均P<0.01)。6~10年和10年以上工龄组工人的职业紧张、职业倦怠和作业疲劳症状得分均高于0~5年工龄组,均差异有统计学意义(均P<0.05)。工龄与职业紧张、职业倦怠和作业疲劳存在相关性(均P<0.01)。振动作业工人的职业紧张量表各维度得分及总得分与职业倦怠量表各维度得分(r=-0.67~0.63,P<0.01)、作业疲劳症状量表各维度得分及总得分(r=0.26~0.73,P<0.01)均具有相关关系。职业紧张对作业疲劳的直接效应为0.417,职业紧张通过职业倦怠对作业疲劳的中介效应为0.127。结论振动作业可导致工人的职业紧张、职业倦怠和作业疲劳,是影响职业心理与职业行为的重要因素。
简介:摘要在世界范围内听力损失群体庞大并呈逐渐增加趋势,导致听力损失的原因很多,其中噪声引起听力损失已有较好的研究基础,近年糖尿病导致的听力损失也逐渐受到关注。无论是糖尿病导致的听力损失还是噪声引起的听力损失,在听力学特征上均表现为对称性以高频为主的感音神经性听力损失,二者具有一定的相似特征,但其发病机制却有所不同。本文从糖尿病听力损失和噪声性听力损失的听力学特征、发病机制、相互叠加效应等方面进行文献综述,以期为进一步研究提供思路。
简介:摘要目的研究在常规剂量扫描情况下模拟低剂量CT图像的方法,以此生成训练数据集中与常规剂量CT具有对应关系的低剂量CT图像,并建立深度学习模型,用于低剂量CT图像的降噪。方法使用Philip Brilliance CT Big Bore模拟定位机,其不同算法重建的CT图像具有不同的噪声水平,其中iDose4算法噪声较大,而全模型迭代重建技术(iterative model reconstruction,IMR)噪声较小。提出一种以等价噪声水平重建图像替代低剂量CT图像的方法。常规剂量和低剂量CT的曝光量分别采用250和35 mAs。分别扫描CTP712均匀模块,用IMR算法重建低剂量CT图像,用不同降噪水平的iDose4算法重建常规剂量CT图像,并根据噪声分布从中找出低剂量CT的噪声等价图像。随后,用常规剂量和噪声等价CT图像配对训练循环一致性生成对抗网络(cycle-consistent adversarial networks,CycleGAN),使用模体测试该方法对真实低剂量CT噪声的改善程度。结果用iDose4 level 1重建的常规剂量CT图像可替代IMR重建的低剂量CT图像。低剂量扫描可降低86%的辐射剂量。使用CycleGAN模型降噪后,对于均匀模块,降噪幅度为45%;对于CIRS-SBRT 038模体的脑、脊髓和骨等处,噪声值分别降低了50%,13%和7%。结论等价噪声水平重建图像可用于替代低剂量CT图像训练深度学习网络,在避免受检者受照剂量增加的同时,减少图像噪声,提高图像质量。
简介:【摘要】目的:探讨汉语普通话条件下,听力正常伴耳鸣患者噪声下言语识别能力及特点,为临床诊疗提供科学依据 方法:选取50例(50耳)听力正常伴耳鸣患者及50例(50耳)听力正常无耳鸣常规听力体检志愿者进行普通话快速噪声下言语测试,其中男45名,女55名,年龄18-50岁,平均36.23±13.4岁,分为实验组及对照组,实验组根据耳鸣持续时间分为急性组、亚急性组及慢性组,根据公式“信噪比损失=23.5-答对词数”计算并分析各组信噪比损失( signal -to - noise ratio loss,SNR loss),以分析耳鸣对噪声性言语测试的影响。结果:所有测试者得分均在1.5-8.5dB之间,听力正常伴耳鸣组SNR loss(4.4±1.2),听力正常无耳鸣组SNR loss(3.2±0.64),两组间噪声下言语识别能力有显著差异;根据患者耳鸣持续时间分为三组:急性组0-3月组SNR loss(3.9±0.6),亚急性组3月-12月组SNR loss(4.8±1.2),慢性组12月以上组SNR loss(5.1±1.7)。急性组明显低于亚急性组及慢性组,亚急性组及慢性组差异无统计学意义( P > 0.05)。根据患者年龄分别将有实验组及对照组分为三组(20-30岁,30-40岁及40-50岁以上),每三组间进行单因素方差分析差异均无统计学意义。结论:听力正常伴耳鸣患者信噪比损失明显高于听力正常无耳鸣受试者,耳鸣及其持续时间为听力正常患者噪声下言语识别能力的重要影响因素,在一定范围内与年龄无显著关系。
简介:摘要目的探讨振动对骨骼肌线粒体融合基因与分裂基因表达及对骨骼肌超微结构的影响,为振动性骨骼肌损伤发生机制的研究提供基础资料。方法于2019年6月,选取3.5月龄的新西兰家兔32只,按照4小时等能量频率计权加速度有效值[ahw(4)]随机分组分为低强度组(3.02 m/s2)、中强度组(6.13 m/s2)、高强度组(12.26 m/s2)和对照组(与中强度组相同的实验环境,只接触噪声不接触振动),每组8只。对实验组家兔进行45 d的后肢振动负荷实验,实验结束后取其后肢骨骼肌,用荧光实时定量PCR(RT-PCR)进行线粒体融合基因(Mfn1/Mfn2)mRNA与分裂基因(Fis1、Drp1) mRNA表达的测定,并对高强度组家兔进行骨骼肌超微结构观察。结果对照组、低强度组、中强度组、高强度组骨骼肌组织Mfn1 mRNA表达量为:3.25±1.36、3.85±1.90、4.53±2.31、11.63±7.68;Mfn2 mRNA表达量分别为:0.68±0.25、1.02±0.40、0.94±0.33、1.40±0.45;Fis1 mRNA表达量分别为:1.05±0.62、1.15±0.59、1.53±1.06、2.46±1.51;Drp1 mRNA表达量分别为:3.72±1.76、2.91±1.63、3.27±2.01、4.21±2.46。与对照组比较,高强度组家兔骨骼肌组织Mfn1 mRNA、Mfn2 mRNA、Fis1 mRNA的表达均明显增强;中强度组、低强度组的Mfn2 mRNA的表达明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。超微结构观察显示,高强度组家兔骨骼肌出现线粒体灶性聚集、嵴膜损伤、空泡样改变,肌纤维Z线不齐、肌小节缺失等改变。结论振动可造成家兔骨骼肌线粒体融合与分裂基因的表达失衡,并可能导致出现线粒体形态结构的异常以及能量代谢的紊乱,可能成为振动所致骨骼肌损伤的重要靶点。