简介：【摘要】目的：分析慢性心力衰竭患者经心电图检查后表现为低电压的意义。方法：选入样本26例，均为慢性心力衰竭患者，选入样本时间为2019年4月至2021年5月，将患者设定为实验组，另外选择26例同期健康体检人员作为参照组，所有受检者都要经过心电图检查，对比两组的心电图相关指标（肢体导联电压振幅、QRS间期、QTc间期）、患者QRS低电压分布情况（I导联-QRS、II导联-QRS、III导联-QRS）。结果：实验组在肢体导联电压振幅方面相比于参照组更低，且指标之间统计学分析有意义（P

简介：摘要口面部疼痛常为困扰患者的一大症状，给患者带来极大痛苦。但口面部疼痛发生的机制仍在探索之中。三叉神经是口面部主要的感觉神经，随着瞬时受体电压锚蛋白1(transient receptor potentialankyrin 1, TRPA1)在三叉神经及其下级神经元中的发现，近些年TRPA1在口面部疼痛中的作用逐渐得到重视。了解TRPA1在疼痛中的作用及调控对于了解疼痛机制以及未来治疗疼痛有着重大的意义。本文就TRPA1在口面部疼痛中的研究进展做一综述。

简介：摘要电压门控型钠通道（voltage gated sodium channels, VGSCs）在细胞兴奋的产生和维持中起重要作用，同时也参与痛觉的产生与传导。其中钠离子通道1.7（sodium channel 1.7, Nav1.7）在痛觉的产生和痛觉信号的传递中都发挥重要作用。Nav1.7主要分布在神经系统，在部分免疫细胞和肿瘤细胞中也有表达。文章主要阐述Nav1.7与伤害感受性疼痛的关系、Nav1.7与神经病理性疼痛的相关性，综述Nav1.7基因突变在痛觉异常疾病中的作用以及Nav1.7作为潜在靶点靶向治疗的研究进展，以期为今后开发Nav1.7靶向药物进行疼痛治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨低管电压扫描方案在CT泪囊造影成像中的可行性。方法采用拟人头颈部模体，将对比剂(碘海醇)与盐水1∶3混合液置于模体鼻翼一侧模拟泪囊。分别采用80、100、120和140 kV对模体进行扫描，每种管电压选择相应的mAs使设备显示的容积CT剂量指数(CTDIvol)分别为10、15、20、25、30、35和40 mGy。结合对每组图像的客观评价，以临床扫描参数120 kV/180 mAs的对比度噪声比(CNR)为基准，得出相同CNR时的最低剂量扫描参数80 kV/240 mAs。前瞻性收集2019年11月至2020年7月来北京同仁医院收治的62例泪囊CT扫描患者，按随机数表法分为常规管电压组(120 kV/180 mAs)和低管电压组(80 kV/240 mAs)，每组各31例。测量两组图像的CT均值、噪声(SD)及对比噪声比(CNR)作为图像质量客观评价指标，主观评价由两位高年资主治医师采用双盲法进行5分制评价。结果模体研究中相同管电压下，CTDIvol增加CNR也增加，两者呈正相关(r＝0.985、0.965、0.971、0.972，P<0.05)；相同CNR下，管电压越低，辐射剂量越低；临床扫描参数120 kV/180 mAs的CNR为27.8，而80 kV在相同CNR时对应的是240 mAs；临床研究中常规管电压组和低管电压组的CTDIvol分别为31.2和12.8 mGy，低管电压组较常规管电压组降低了约59 %。两组图像泪囊区CT值、眶内脂肪区CT值与噪声差异均有统计学意义(t＝-3.476、2.601、-5.704，P<0.05)，两组图像的CNR差异无统计学意义(P>0.05)。两名观察者间的一致性良好(Kappa>0.75)，两组图像主观评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用低管电压技术扫描可以获得满意的泪囊CT图像质量，同时有效降低辐射剂量。

简介：摘要胰腺神经内分泌肿瘤的发病率逐年增加，科学制订治疗决策有助于改善病人生存。手术切除是治疗胰腺神经内分泌肿瘤的主要手段，尤其是局限性肿瘤。目前国内外关于无功能性胰腺神经内分泌肿瘤外科治疗的观点仍存在争议，笔者结合国内外文献和临床实践，对相关争议进行梳理，强调制订手术方案时，需综合考虑病人年龄、体力状况，肿瘤部位、分期、分级和功能状态。依据病人具体情况，尊重循证医学证据，真正实现胰腺神经内分泌肿瘤的个体化治疗。

简介：摘要目的总结电压依赖性钠通道α2亚基（SCN2A）基因相关癫痫的临床特征及治疗。方法分析1例2019年10月22日就诊于河北省儿童医院、诊断为癫痫的患儿的临床表现和视频脑电图、头颅MRI等检查资料，并对患儿家系血液标本进行全外显子基因检测。结果本例患儿为1岁8个月男性幼儿，自幼发育落后，存在孤独症谱系障碍表现，1岁7个月出现癫痫发作，表现为孤立和成串痉挛发作或全面性强直发作，家系全外显子检测提示患儿SCN2A基因存在c.4543C>T杂合变异，父母均为野生型。患儿应用多种抗癫痫药物治疗效果欠佳，最终加用吡仑帕奈治疗后癫痫发作得到控制。结论SCN2A基因的c.4543C>T杂合变异是患儿的致病原因，该变异可以引起癫痫伴孤独症谱系障碍。SCN2A基因突变的位置以及类型与表型有很强的相关性，尽早明确遗传学病因，有助于患儿的精准治疗。

简介：摘要目的探讨80 kV管电压联合个体化对比剂低剂量注射方案行颈动脉CT血管成像的可行性。方法前瞻性纳入需要行颈部CT血管成像(CTA)检查的136名患者，采用完全随机区段法分成A、B、C、D 4组，A组为100 kV 15 s团注常规组，53例；其他3组为80 kV 10 s团注对照组，根据≤50 kg、50～70 kg、70～90 kg体重分为B、C、D组，分别给予20、25和30 ml对比剂，B组20例，C组38例，D组25例。比较4组的有效剂量(E)、图像质量主观评价和客观指标。结果B、C、D 3组的E分别为(1.85±0.91)、(1.89±1.08)和(2.14±1.27)mSv，显著低于A组的(5.66±0.56)mSv，差异有统计意义(F＝169.34, P<0.05)，B、C、D组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组图像的主观评价和诊断效果差异无统计学意义(P>0.05)。A组的颈总动脉CT值、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)明显低于其他3组，差异均有统计意义(F＝14.90、12.94、14.43，P<0.05)，但所有颈动脉靶血管内CT值均在250 HU以上，均符合临床诊断要求。结论80 kV管电压10 s团注方案，可有效降低颈部CTA检查的辐射剂量和对比剂用量，而并不影响诊断效果。因此，该扫描方案可行且具有很大的临床应用价值。

简介：摘要目的探讨无功能垂体腺瘤中杀菌/渗透增强折叠家族蛋白B1(BPIFB1)基因的表达情况及其对垂体腺瘤增殖和侵袭性的影响。方法利用高通量基因表达(GEO)公共数据库垂体腺瘤芯片的数据，通过生物信息学分析方法筛选出侵袭性相关基因；然后选取5例侵袭性无功能垂体腺瘤和5例非侵袭性无功能垂体腺瘤的组织标本，通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色检测BPIFB1基因和蛋白的表达情况。在垂体腺瘤GH3细胞株中通过siRNA敲减BPIFB1的表达，采用细胞活性和细胞划痕实验等检测肿瘤细胞的增殖和迁移能力；采用实时荧光定量PCR测定基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA的表达水平；采用蛋白质免疫印迹技术检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。结果生物信息学分析结果提示，侵袭性垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平低于非侵袭性垂体腺瘤(log2FC＝-5.29，P<0.01)；免疫组织化学染色结果显示，侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平(0.53±0.10)明显低于非侵袭性无功能垂体腺瘤(1.02±0.44)(P<0.05)；实时荧光定量PCR结果显示，BPIFB1 mRNA的表达水平与肿瘤Knosp分级呈负相关(rs＝-0.88，P<0.01)。细胞活性实验结果显示，BPIFB1敲减GH3细胞的细胞活性(2.98±0.14)高于正常GH3细胞(2.14±0.05)(P<0.01)；细胞划痕实验结果显示，BPIFB1敲减GH3细胞的迁移率[(43.82±3.74)%]高于正常GH3细胞[(17.53±2.05)%](P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，BPIFB1敲减GH3细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平均高于正常GH3细胞(均P<0.05)；蛋白质免疫印迹实验显示，BPIFB1敲减GH3细胞中EMT相关蛋白的表达水平与正常GH3细胞比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平降低，BPIFB1可能通过调控MMP的表达及EMT来抑制肿瘤的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨无功能垂体腺瘤中杀菌/渗透增强折叠家族蛋白B1(BPIFB1)基因的表达情况及其对垂体腺瘤增殖和侵袭性的影响。方法利用高通量基因表达(GEO)公共数据库垂体腺瘤芯片的数据，通过生物信息学分析方法筛选出侵袭性相关基因；然后选取5例侵袭性无功能垂体腺瘤和5例非侵袭性无功能垂体腺瘤的组织标本，通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色检测BPIFB1基因和蛋白的表达情况。在垂体腺瘤GH3细胞株中通过siRNA敲减BPIFB1的表达，采用细胞活性和细胞划痕实验等检测肿瘤细胞的增殖和迁移能力；采用实时荧光定量PCR测定基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA的表达水平；采用蛋白质免疫印迹技术检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。结果生物信息学分析结果提示，侵袭性垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平低于非侵袭性垂体腺瘤(log2FC＝-5.29，P<0.01)；免疫组织化学染色结果显示，侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平(0.53±0.10)明显低于非侵袭性无功能垂体腺瘤(1.02±0.44)(P<0.05)；实时荧光定量PCR结果显示，BPIFB1 mRNA的表达水平与肿瘤Knosp分级呈负相关(rs＝-0.88，P<0.01)。细胞活性实验结果显示，BPIFB1敲减GH3细胞的细胞活性(2.98±0.14)高于正常GH3细胞(2.14±0.05)(P<0.01)；细胞划痕实验结果显示，BPIFB1敲减GH3细胞的迁移率[(43.82±3.74)%]高于正常GH3细胞[(17.53±2.05)%](P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，BPIFB1敲减GH3细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平均高于正常GH3细胞(均P<0.05)；蛋白质免疫印迹实验显示，BPIFB1敲减GH3细胞中EMT相关蛋白的表达水平与正常GH3细胞比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论侵袭性无功能垂体腺瘤中BPIFB1的表达水平降低，BPIFB1可能通过调控MMP的表达及EMT来抑制肿瘤的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)中，淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)在电压门控性钠离子通道2B (sodium channel-voltage-gated-beta 2B，SCN2B)介导的学习记忆认知功能改善中可能发挥的作用。方法将SCN2B基因敲除小鼠(SCN2B-/-)与APP基因敲除小鼠(APP-/-)、APP基因杂合子(APP+/-)以及APP基因过表达小鼠(APP+/+)配对杂交，用PCR基因检测技术对同窝小鼠尾组织进行基因分型，分为SCN2B-/-APP-/-组，SCN2B-/-APP+/-组以及SCN2B-/-APP+/+组，C57BL/6野生型小鼠则为野生型(wild type，WT)组，每组9只。并将6月龄、12月龄、18月龄的SCN2B-/-APP-/-、SCN2B-/- APP+/-、SCN2B-/-APP+/+转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行Morris水迷宫与Y迷宫行为学实验来检测每组之间的认知功能；取6、12、18月龄SCN2B-/-APP-/-、SCN2B-/- APP+/-、SCN2B-/-APP+/+的三种转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行海马CA1区神经元突起的检测，同时对海马CA1区神经元的基底及远端突起数量进行定量分析。采用SPSS 21.0统计软件进行数据统计和分析。两组之间的差异用独立样本t检验比较分析，多组间比较用单因素方差分析，行为学实验结果使用重复测量方差分析进行统计。结果(1)水迷宫实验数据使用重复测量方差分析，数据显示18月龄小鼠中逃避潜伏期的组别和时间交互效应显著(F时间×组别＝3.63，P<0.01)。简单效应分析发现18月龄小鼠中，与SCN2B-/-APP+/-组和SCN2B-/-APP-/-组小鼠比较，SCN2B-/-APP+/+组小鼠第4～6天的逃避潜伏期明显延长[第4天：(47.00±2.00)s，(43.11±1.96) s，(41.89±3.06)s，t＝-4.16，1.00，均P<0.05；第5天：(45.22±2.54) s，(36.33±2.78) s，(37.00±2.45)s，t＝ -7.08，-0.54，均P<0.05；第6天：(38.11±2.03)s，(34.11±2.32)s，(33.00±2.91)s，t＝-3.90，0.90，均P<0.05。]，目标象限停留时间缩短[(18.00±1.73)s，(25.56±1.33)s，(24.33±1.94)s；t＝10.37，1.56，均P<0.05]。(2)Y-迷宫结果显示，与SCN2B-/-APP-/-组和SCN2B-/-APP+/-组小鼠比较，18月龄SCN2B-/-APP+/+组小鼠新颖臂进入次数减少[(50.22±3.68)次，(57.22±3.74)次，(58.44±5.14)次；t＝3.40，-0.48，均P<0.05]，在新颖臂内停留时间减少[(10.89±0.62)min，(14.33±0.59)min，(13.89±0.74)min；t＝8.16，0.44，均P<0.05]、在新颖臂活动距离明显减少[(37.26±2.01)m ，(45.67±2.45)m，(46.11±3.27)m ；t＝7.81，0.91，均P<0.05]。(3)Golgi染色结果显示，与SCN2B-/- APP-/-组和SCN2B-/-APP +/-组小鼠比较，18月龄SCN2B-/-APP +/+组小鼠海马神经元的顶端树突数量[顶端树突数量：(1.78±0.37)个，(3.67±0.81)个，(3.00±1.21)个；t＝3.36，1.41，均P<0.05]和基底树突数量[基底树突数量：(1.11±0.50)个，(3.11±0.50)个，(2.56±0.69)个；t＝4.06，1.21，均P<0.05]均显著减少。结论SCN2B敲低可以改善老年小鼠的空间学习记忆能力，而过表达APP可以部分抵消SCN2B敲低引起的小鼠认知功能改善，其机制可能是通过影响小鼠海马CA1区神经元基底及远端的突起数量而发挥作用的。