简介：摘要目的探讨血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)对小儿急性肠套叠的诊断意义。方法收集2018年8月至2020年8月于山西省儿童医院普外科就诊的69例急性肠套叠患儿的临床资料及实验室指标。根据患儿有无肠坏死分为肠坏死组(36例)和无坏死组(33例)；根据患儿在术后3～4 d进食后是否口服双歧杆菌分成服药组(39例)和非服药组(30例)。另取同期体格检查的30例健康婴幼儿作为对照组。69例急性肠套叠患儿中，男47例，女22例，年龄为(8.70±4.81)个月，体重为(10.17±4.11)kg；30例健康婴幼儿中，男20例，女10例，年龄为(8.31±2.12)个月，体重为(9.54±3.51)kg。分别检测对照组、急性肠套叠患儿术前及术后7 d的外周血中PAF、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、T淋巴细胞亚群CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+并进行统计学分析。结果①术前，与对照组相比，肠坏死组和无坏死组各项指标均发生改变，差异具有统计学意义(P<0.05)；肠坏死组与无坏死组相比，肠坏死组中只有PAF的含量明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；②术后7 d，对照组、服药组及非服药组3组间的CRP的含量、CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+的水平差异均无统计学意义(P>0.05)，服药组及非服药组的CD3+CD8+仍高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，但较术前的服药组及非服药组患儿的CD3+CD8+均降低，差异具有统计学意义(P<0.05)；③术后7 d，非服药组及服药组中肠坏死患儿的PAF的含量仍高于对照组，但较术前显著降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。服药组中无肠坏死的患儿PAF的含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论PAF对诊断小儿急性肠套叠的肠坏死有重要意义，有利于监测术后使用双歧杆菌对患儿的预后作用。

简介：摘要目的分析三磷酸鸟苷环化水解酶1(GCH1)在体外调控小鼠小胶质细胞(BV2)中环状RNA的相关表达。方法将BV2培养传代后转染病毒，分为低表达GCH1病毒载体组(Ad-shGCH1，n＝3)与对照病毒载体组(Ad-NC，n＝3)两组样本。孵育48 h观察转染效率并利用TRIzol试剂提取总RNA。使用第二代环状RNA(circRNA)高通量测序分析Ad-shGCH1与Ad-NC两组样本，筛选差异表达的环状circRNA。circRNA测序数据使用R包edge R计算基于负二项分布模型的fisher精确检验来确定差异显著性。应用编码-非编码基因共表达(CNC)网络分析对表达差异显著的circRNAs进行生物信息学分析，最后通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证。结果与对照组比较，Ad-shGCH1中mmu_circ_0001322(实验组CPM值：10.40，对照组CPM值：7.63，P<0.05)、mmu_circ_0000454(实验组CPM值：10.84，对照组CPM值：8.20，P<0.05)、mmu_circ_0001383(实验组CPM值：10.76，对照组CPM值：8.53，P<0.05)、mmu_circ_0000898(实验组CPM值：11.22，对照组CPM值：9.32，P<0.05)发生高于对照组，差异有统计学意义，mmu_circ_0000652低于对照组(实验组CPM值：7.94，对照组CPM值：10.83，P<0.05)(倍数变化>1.2倍)，差异有统计学意义。CNC分析表明mmu_circ_0000652可能通过参与特定的网络或生物学过程参与调控丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)而发挥作用。结论GCH1调控的circRNA可能参与体外小胶质细胞的炎症过程。

简介：摘要目的分析3-羟基异丁酰辅酶A水解酶（HIBCH）缺乏症患儿的临床表现、辅助检查及基因变异特点，以提高对本病的认识。方法对2019年12月31日入郑州大学附属儿童医院的1例HIBCH缺乏症患儿的临床资料和基因检测结果进行分析，并结合文献，总结HIBCH缺乏症的临床特征和基因变异特点。结果患儿女性，1岁4个月，因“呕吐、腹泻半个月，呼吸困难、间断抽搐13 d”入院，主要表现为消化道感染后出现呼吸困难、抽搐，发病前智力同正常同龄儿，运动稍落后。体检：浅昏迷，反应差，对光反射迟钝；呼吸促，三凹征弱阳性，双肺呼吸音粗糙，可闻及少量痰鸣音；四肢肌张力增高，双侧Brudzinski征、Babinski征、Kernig征均阴性；血羟丁酰肉碱（C4OH）增高；头颅磁共振成像示患儿双侧大脑半球萎缩样改变，双侧苍白球及大脑脚对称性异常信号；基因检测结果示HIBCH基因存在新发复合杂合变异：c.489T>A（p.C163*）和c.740A>G（p.Y247C），分别遗传自表型正常的父母。予以鸡尾酒疗法及对症支持治疗，症状好转。文献检索到的17篇文献（15篇英文和2篇中文）共报道了24例HIBCH缺乏症患者，绝大多数患者临床症状主要为婴儿期早期出现喂养困难、肌张力障碍和进行性发育迟缓，头颅磁共振成像示双侧基底节受损，血氨基酸及酯酰肉碱谱检测示C4OH浓度增高，基因检测示HIBCH基因存在纯合或复合杂合变异。结论HIBCH缺乏症的血氨基酸及酯酰肉碱谱检测较为特异，在其基础上联合头颅磁共振成像、基因检测技术有利于对疾病进行明确诊断。本研究中确诊1例罕见的HIBCH缺乏症患儿，扩展了HIBCH基因变异谱，同时，对已报道病例的临床及基因特点进行总结，提高了对本病的认识。

简介：

简介：摘要目的探究高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction, ACI)的疗效并分析其对血小板活化的影响。方法选取庆阳市人民医院2017年1月至2018年12月神经内科收治的144例ACI患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组和观察组(每组各72例)。对照组在常规治疗基础上给予抗血小板药物氯吡格雷治疗，观察组再联合高压氧辅助治疗。比较2组患者临床疗效，治疗前后分别进行蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分、简易智力状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)评分及Barthel指数评分。同时，测定血清血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)及血小板α颗粒膜糖蛋白(platelet CD62P, CD62P)。结果观察组痊愈33例，显效24例，有效10例，总有效率为93.06%，显著高于对照组的84.72%，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组患者MoCA、MMSE及Barthel指数分别为(25.83±1.73)分、(25.46±2.33)分及(76.25±4.78)分，比对照组[(23.77±1.94)分、(21.85±2.48)分及(65.36±5.12)分]显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者血清PAF及CD62P较治疗前有明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)，且观察组患者血清PAF及CD62P降低幅度大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死能有效降低PAF及CD62P水平，减少血小板活化，防止血栓形成，进而显著提高急性脑梗死的疗效，同时有效恢复患者认知功能及生理功能，值得临床推广与运用。

简介：摘要：目的：探讨血小板减少症应用血小板相关抗体(PAIg)检测的价值。方法：分析目标为我院门诊或住院的血小板减少症患者80例，分析时间设置为2020年2月-2021年2月，根据患者的疾病类型将患者分为五组（ITP组、AA组、MDS组、血液肿瘤组、肝病组）及对照组（正常体检者），采用酶联免疫法对PAIgG、PAIgA、PAIgM三项进行测定。结果：ITP组PAIg阳性24（例）80.00%、AA组8（例）66.67%、MDS组3（例）60.00%、血液肿瘤组9（例）40.91%、肝病组5（例）45.45%，五组PAIg阳性率明显高于对照组。ITP组PAIgG阳性19（例）63.33%、AA组6（例）50.00%、MDS组1（例）20.00%、血液肿瘤组6（例）27.27%、肝病组4（例）36.36%，单独检测PAIgG阳性率比联合PAIg三项检测低。结论：血小板相关抗体是判断血小板减少症病情严重程度的重要诊断依据，有助于了解血小板减少症的发生机制，提高临床应用价值，充分展现其应用前景。

简介：摘要目的研究富血小板血浆（PRP）中血小板源性生长因子（PDGF）对促进家兔椎间盘Ⅱ型胶原蛋白（collagen Ⅱ）及蛋白多聚糖（aggrecan）表达的作用及其机制。方法对13只3月龄新西兰大白兔椎间盘细胞进行分离培养，随机将培养细胞分成对照组、PRP组、PRP+AG1296组（PDGF因子抑制剂AG1296）、AG1296组，n=12。检测4组髓核细胞7 d中的生存率。荧光定量RT-PCR法检测collagen Ⅱ、aggrecan的mRNA表达。在上述分组基础上，加入PRP+PD98059组[细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路抑制剂PD98059]、PRP+Wortmannin组[磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI-3K/Akt）通路抑制Wortmannin]、PRP+PD98059+Wortmannin组，共7组；Western-blot法检测7组细胞磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）、泛细胞外调节蛋白激酶（panERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、collagenⅡ、aggrecan的蛋白表达。结果与对照组相比，PRP组可显著增加家兔髓核细胞的生存率、collagenⅡ及aggrecan的mRNA表达水平（P均<0.05）；与PRP组相比，PRP+AG1296组的上述指标均显著下降（P均<0.05）。PRP组的p-ERK、p-Akt、collagen Ⅱ及aggrecan蛋白表达明显高于对照组（P均<0.05）；与PRP组比较，PRP+AG1296组4种蛋白表达均明显降低（P均<0.05）；加入ERK和PI-3-K/Akt通路抑制剂PD98059及Wortmannin处理的各组p-ERK、p-Akt、collagenⅡ及aggrecan蛋白的表达均降低（P均<0.05）。结论PRP中PDGF可促进家兔髓核细胞的生存，并通过激活ERK和Akt信号通路上调髓核细胞collagen Ⅱ及aggrecan的表达。

简介：摘要目的探讨血清泛素羧基末端水解酶1(ubiquitin C-terminal hydrolase-L1，UCH-L1)、脑红蛋白浓度与心肺复苏后昏迷患者神经功能预后的关系及预测价值。方法选取2018年2月至2020年6月四川省成都市第三人民医院收治的45例心肺复苏成功后昏迷患者为昏迷组，选取同期收治的62例心肺复苏成功后24 h内意识恢复患者为对照组进行前瞻性研究。入院24 h内均检测血清UCH-L1、脑红蛋白浓度，采用格拉斯哥昏迷(glasgow coma Scale，GCS)和格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现分级(cerebral performance category，CPC)评分评估昏迷程度和神经功能预后。Spearman秩相关分析UCH-L1、脑红蛋白浓度与GCS评分、CPC评分相关性。Logistic回归分析影响心肺复苏后昏迷患者神经功能预后的因素，受试者工作特征曲线(receiver operator characteristics curve，ROC)分析UCH-L1、脑红蛋白预测心肺复苏术成功后昏迷患者神经功能预后的价值。结果昏迷组血清UCH-L1[(0.63±0.21) μg/L]、脑红蛋白浓度[(89.34±21.35) mg/L]高于对照组[(0.27±0.08) μg/L，(32.13±9.21) mg/L]，差异有统计学意义(t值分别为12.338、18.846；P均<0.001)。UCH-L1、脑红蛋白在轻型、中型、重型昏迷组依次升高，组间比较，差异有统计学意义(F值分别为86.430、26.958；P均<0.001)。神经功能预后不良组血清UCH-L1[(0.72±0.06) μg/L]、脑红蛋白浓度[(100.35±5.79) mg/L]高于神经功能预后良好组[(0.52±0.08) μg/L、(75.58±6.91) mg/L]，差异有统计学意义(t值分别为9.585、13.086；P均<0.001)。UCH-L1、脑红蛋白与GCS评分呈负相关(rs＝-0.685、-0.669，P均<0.001)，与CPC评分均呈正相关(rs＝0.688、0.670；P均<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示低GCS评分(OR＝0.552，95%CI：0.392~0.776，P<0.001)、高水平UCH-L1(OR＝1.881，95%CI：1.276~2.773，P<0.001)和脑红蛋白(OR＝1.677，95%CI：1.206~2.331，P＝0.001)与心肺复苏后昏迷患者神经功能预后不良独立相关。联合UCH-L1、脑红蛋白预测心肺复苏后昏迷患者神经功能预后不良的AUC为0.954，大于单独UCH-L1、脑红蛋白的0.821、0.790(Z值分别为2.351、2.649，P均<0.05)。结论心肺复苏成功后昏迷患者血清UCH-L1、脑红蛋白浓度均增高，高浓度的UCH-L1、脑红蛋白与昏迷程度加重和神经功能不良有关，可作为神经功能预后评估的潜在生物学指标。

简介：

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简介：【摘要】目的：探析化疗后血小板减少症患者实施升血小板胶囊治疗的效果。方法：选择化疗后血小板减少症患者70例，比对组：应用白介素-11治疗；测试组：在比对组治疗基础上，应用升血小板胶囊。结果：治疗前，两组患者的血小板指标互比，无差异性（P＞0.05）；治疗后，测试组血小板指标高于比对组，（P＜0.05）。测试组治疗有效性97.14%高于比对组的74.29%，（

简介：无

简介：摘要：目的：本次课题主要针对血清B淋巴细胞活化因子的检测，对于系统性红斑狼疮患者的疾病诊断工作产生的影响进行探讨。方法：以随机选取的方式，选取45名系统性红斑狼疮患者以及45名健康体检者作为研究样本，使用ELISA法检测对患者的血清B淋巴细胞活化因子进行检测以及对比。结果：从获取的数据和信息结果中，我们可以了解到系统性红斑狼疮患者的血清B淋巴细胞活化因子的水平明显高于常规组患者，（两组对比差异显著，具有统计学意义p

简介：摘要SLE是一种累及多系统的自身免疫病，主要特征为慢性炎症和各种器官损伤。随着糖皮质激素（GC）及免疫抑制剂的应用，使SLE患者的长期生存率大幅提高，生存时间也明显延长，但慢性并发症骨质疏松的发生率和致残率也明显升高。骨重塑是成骨细胞（OB）和破骨细胞（OC）相互作用而达到动态平衡的生物学过程，骨细胞凋亡、Wnt信号通路、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子（OPG/RANKL/RANK）信号通路等多种机制可以引起骨平衡的紊乱。目前GC治疗SLE的地位无可替代，一方面由于GC的应用，可以使RANKL/OPG上调，骨吸收增加，从而导致骨质疏松的发生。另一方面，GC的抗炎和免疫抑制作用，可以减轻炎症本身对骨骼的影响，从而平衡其在疾病活动期对骨骼的负面影响。在SLE病程中RANKL、OPG等生物活性分子可能在骨质疏松的发生和发展中起到重要作用，可能成为炎症状态下骨代谢的生物活性标记物。

简介：摘要1例31岁孕妇在剖宫产围术期为预防感染接受头孢硫脒2 g溶于0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注、2次/d治疗。用药前患者血小板计数（PLT）为166×109/L。在第2次用药后（术后21 h）常规行血细胞检查，发现PLT 40×109/L。术后30 h时PLT降至最低（14×109/L），患者无出血症状。停用头孢硫脒，给予输注血小板、静脉滴注人免疫球蛋白和注射用甲泼尼龙琥珀酸钠等对症支持治疗，4 d后PLT恢复正常。随访至产后3个月，患者的血小板均正常。

简介：摘要血小板反应蛋白(THBS)2作为THBS家族的一员，在多种肿瘤细胞中表达，且在肿瘤的发展及转移中具有重要意义。近年来，研究报道THBS2在不同肿瘤中的具体作用不同，并参与多种生物学过程，如细胞凋亡、伤口愈合、血管生成和炎症反应。目前THBS2在肿瘤发生发展及预后中的作用尚未完全明确，探讨THBS2在肿瘤中的异常表达及作用机制有望为肿瘤的诊断和治疗提供新的方法。

简介：摘要目的分析平均血小板体积/血小板计数比值(MPV/PLC)与冠心病患者室性早搏的关系。方法抽取2017年3月至2019年3月郑州市第九人民医院收治的冠心病患者210例为研究对象，其中100例经心电图与24 h动态心电图确诊为室性早搏(观察组)，余110例未发生室性早搏者纳入对照组A，另抽取同期匹配且动态心电图检查正常的健康人群45例为对照组B。另将发生室性早搏者依据室性早搏负荷分为高负荷组(室性早搏负荷>20%)、中负荷组(室性早搏负荷10%～20%)、低负荷组(室性早搏负荷<10%)；根据24 h动态心电图记录室性早搏总数分为Ⅰ组(<1 000个)、Ⅱ组(1 000～10 000个)、Ⅲ组(>10 000个)，比较不同亚组MPV、PLC及MPV/PLC，分析血小板相关参数与冠心病室性早搏者室性早搏负荷、室性早搏总数的相关性。结果观察组MPV、MPV/PLC大于对照组A及对照组B(P<0.05)；三组PLC比较差异未见统计学意义(P>0.05)。高负荷组MPV、MPV/PLC大于中负荷组及低负荷组(P<0.05)；中、低负荷组MPV、MPV/PLC比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ组MPV、MPV/PLC大于Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05)。相关性分析结果显示，冠心病室性早搏患者MPV/PLC与室性早搏负荷、室性早搏总数呈正相关(P<0.05)。结论MPV/PLC与冠心病患者室性早搏存在一定关系，随着MPV/PLC比值增加，其室性早搏负荷与室性早搏总数增加，监测MPV/PLC对冠心病的诊治有重要意义。

简介：摘要目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠髋骨骨折的生物力学的作用。方法60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和实验组，模型组和实验组大鼠建立髋骨骨折模型，假手术组大鼠不行髋骨骨折。建模成功后，实验组大鼠于骨折部位注射过表达PDGF的腺相关病毒，假手术组和模型组大鼠分别于骨折部位注射过表达空载的腺相关病毒。3组大鼠治疗8周后，分析骨折愈合情况和骨密度变化，采用三点弯曲法检测3组髋骨生物力学参数变化。采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析大鼠大鼠骨折部位骨钙素(OCN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2、Runt相关转录因子2(RUNX2)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护蛋(OPG) mRNA表达水平。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析3组大鼠PDGF表达水平，组间两两比较采用LSD法。结果实验组大鼠髋骨骨折部位PDGF蛋白表达水平(1.95±0.15)明显高于假手术组和模型组(0.84±0.11、0.95±0.21)，差异有统计学意义(t＝3.901、3.528，P<0.05)。实验组大鼠X线评分(3.10±0.35)明显高于模型组(2.06±0.27)，差异有统计学意义(t＝2.719，P<0.05)。实验组大鼠骨密度(0.212±0.007)明显高于模型组(0.045±0.006)，差异有统计学意义(t＝3.174，P<0.05)。实验组大鼠髋骨最大载荷、弹性载荷、刚度和最大挠度等三点弯曲指标[(111.19±8.09) N、(81.25±6.27) N、(149.43±10.32) N/mm、(0.85±0.06) N/mm]明显高于模型组大鼠[(63.22±7.38) N、(54.29±7.81) N、(131.39±9.32) N/mm、(0.60±0.08) N/mm]，差异有统计学意义(t＝4.771、4.109、3.409、3.004，P<0.05).实验组大鼠髋骨痂OCN、BMP-2、RUNX2、RANKL和OPG(1.82±0.19、1.81±0.22、1.75±0.16、1.99±0.18、2.07±0.20)明显高于模型组(1.55±0.23、1.31±0.25、1.40±0.19、1.36±0.23、1.60±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.104、3.201、3.719、3.281、3.447，P<0.05)。结论腺相关病毒介导PDGF可显著提高骨形成，促进髋骨骨折的愈合，增强髋骨生物力学能力。

简介：摘要目的研究多瘤促活化因子3(PEA3)在高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)损伤中的作用及其机制。方法体外培养AEC Ⅱ，分为高氧组和常氧组。给予高氧或空气后24 h、48 h及72 h，收取各组细胞，选取最佳造模时间为48 h。将AEC Ⅱ分3大组：空白组、阴性对照组(转染空载)、过表达质粒组(转染PEA3)，每大组均分为高氧亚组和常氧亚组。给予高氧或空气后48 h，收取各组细胞。检测活性氧(ROS)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、表面活性物质蛋白C(SP-C)、水通道蛋白5(AQP5)、PEA3及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)等。采用SPSS 20.0统计软件，数据比较采用t检验和重复测量方差分析。结果分组与时间的交互作用对AEC Ⅱ内ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5均有显著影响(F＝19.857、20.132、23.133、18.673、28.341、27.333和34.217，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h，高氧组ROS分别是同时间常氧组的1.78倍、1.94倍和2.26倍(t＝18.649、17.486和19.385，均P<0.05)；NLRP3、MCP-1均明显增加；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别是同时间常氧组的1.33倍、1.69倍和1.65倍，1.26倍、1.56倍和2.12倍，1.13倍、1.47倍和2.34倍，1.46倍、1.72倍和1.95倍(均P<0.05)；SP-C蛋白表达明显减少，AQP5蛋白表达明显增加；SP-C核酸相对含量分别比同时间常氧组减少了22%、63%和72%，差异均有统计学意义(t＝3.982、16.328和20.259，均P<0.05)，AQP5核酸相对含量分别是同时间常氧组的1.92倍、5.23倍和7.36倍，差异均有统计学意义(t＝14.631、18.945和19.521，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h 3个时间点，高氧组ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5比较差异均有显著差异(F＝22.343、20.566、23.701、19.222、32.146、40.278和37.107，均P<0.05)。在PEA3过表达48 h，与高氧阴性对照组相比，高氧过表达质粒组AEC Ⅱ内ROS降低了34%(t＝14.635，P<0.05); NLRP3、MCP-1均减少；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别降低了29%、22%、27%和18%(t＝15.895、17.872、18.749和15.274，均P<0.05)；SP-C增加，AQP5减少；PEA3和MnSOD均明显增加。结论PEA3过表达可能通过上调MnSOD蛋白表达，缓解高氧刺激后AEC Ⅱ内ROS增多和多种炎症通路激活，减少AEC Ⅱ向AEC Ⅰ转化，减轻高氧诱导的AEC Ⅱ损伤。