简介:摘要Kummell’s病是一种发病机制尚不明确的罕见疾病。临床中常常不能及时发现。随着影像学技术的提高,逐渐得到大家的认知。本文就Kummell’s病的诊疗进展作一综述。
简介:摘要目的探讨4℃高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)复苏对心脏骤停大鼠复苏后静脉血清S100蛋白浓度以及神经功能缺损(NDS)评分的影响。方法将30只SD大鼠制作心脏骤停动物模型,随机分为假手术组(sham组)、生理盐水复苏组(NS组)、4℃生理盐水复苏组(4℃NS组)、、高渗氯化钠右旋糖酐溶液复苏组(HSD组)、4℃高渗氯化钠右旋糖酐复苏组(4℃HSD组),每组6只,进行心肺复苏(CPR)即刻分别给予不同复苏液体,复苏成功后并以ELISA法测定各组ROSC后24h静脉血清S100蛋白水平及3h、12h、24hNDS值。结果与假手术组比较,各组血清S100蛋白浓度升高,差异有显著性(P<0.01),其中4℃HSD组血清S100蛋白浓度最低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组组间差异亦有统计学意义。4℃HSD组较NS组、4℃NS组、HSD组各时间点NDS评分均上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在心脏骤停动物模型中,与NS复苏相比,复苏即刻给予4℃HSD可以明显降低血清S100浓度,并显著提高复苏后大鼠的NDS评分。从而提示复苏即刻给予4℃HSD对复苏后大鼠有脑保护作用。
简介:目的探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖诱导肥胖大鼠感染脓毒症的保护作用及其对肝脏Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法选取3周龄雄性SpragueDawley大鼠60只随机分为普通组和肥胖组(n=30),建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,将两组大鼠再随机分成对照组、脓毒症组、脂氧素组,每组各取8只大鼠。对照组、脓毒症组、脂氧素组分别予生理盐水、脂多糖、脂氧素A4+脂多糖腹腔注射,观察12h后心脏采血并采集肝脏组织。ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织TLR4、TRAF6蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测TLR4mRNA、TRAF6mRNA的表达水平。结果高脂饮食喂养6周后,肥胖组大鼠的平均体重、Lee's指数明显高于普通组(P〈0.05)。与普通组比较,肥胖组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P〈0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组血清IL-6、TNF-α水平明显增高(P〈0.05),脂氧素组较脓毒症组血清IL-6、TNF-α水平显著降低(P〈0.05)。与普通组比较,肥胖组大鼠肝脏组织中TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达水平上调(P〈0.05);同一饮食组内,脓毒症组较对照组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量明显增高(P〈0.05),而与脓毒症组比较,脂氧素组TLR4、TRAF6蛋白及TLR4mRNA、TRAF6mRNA表达量显著降低(P〈0.05)。结论LXA4能降低血清IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应。LXA4能抑制TLR4、TRAF6在脓毒症大鼠肝脏中的表达,可能是通过抑制TLR4的信号传导途径来实现的。
简介:摘要 放化疗、免疫抑制剂、糖皮质激素、白血病、艾滋病、糖尿病、慢性肝病、尿毒症、抗菌药的滥用、混合感染、细菌多重耐药、老年脏器功能衰退等 ,是难治性感染 [1]的重要成因。综合考虑其成因 ,整合中西医优势 ,看“病”又看“人” ,针对虚实相间的病理特点 ,辨病、证、症综合论治 ,扶正祛邪兼顾 ,可有效提高治疗效果、缩短疗程、减少耐药 [2]及院内感染发生机会 ,节省医疗费用开支。