简介：AbstractImportance:Cadherin-11 (CDH11), a cell-to-cell adhesion molecule, is implicated in the fibrotic process of several organs. Biliary atresia (BA) is a common cholestatic liver disease featuring cholestasis and progressive liver fibrosis in children. Cholestatic liver fibrosis may progress to liver cirrhosis and lacks effective therapeutic strategies. Currently, the role of CDH11 in cholestatic liver fibrosis remains unclear.Objective:This study aimed to explore the functions of CDH11 in cholestatic liver fibrosis.Methods:The expression of CDH11 in BA livers was evaluated by database analysis and immunostaining. Seven BA liver samples were used for immunostaining. The wild type (Wt) and CDH11 knockout (CDH11-/-) mice were subjected to bile duct ligation (BDL) to induce cholestatic liver fibrosis. The serum biochemical analysis, liver histology, and western blotting were used to assess the extent of liver injury and fibrosis as well as activation of transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad pathway. The effect of CDH11 on the activation of hepatic stellate cell line LX-2 cells was investigated.Results:Analysis of public RNA-seq datasets showed that CDH11 expression levels were significantly increased in livers of BA, and CDH11 was correlated with liver fibrosis in BA. BDL-induced liver injury and liver fibrosis were attenuated in CDH11-/- mice compared to Wt mice. The protein expression levels of phosphorylated Smad2/3 were decreased in livers of CDH11-/- BDL mice compared to Wt BDL mice. CDH11 knockdown inhibited the activation of LX-2 cells.Interpretation:CDH11 plays an important role in cholestatic liver fibrosis and may represent a potential therapeutic target for cholestatic liver disease, such as BA.

简介：目的探讨神经-钙粘素（N—cadherin），上皮-钙粘素（E—cadherin）及B—catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S—P免疫组化方法检测N—cadherin、E—cadherin、β—catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达。结果N—cadherin，E—cadherin及β—catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异（P〈0．05），并且在生存时间〉2年组与生存时间≤2年组间差别显著（P〈0．05）；N—cadherin与β—catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高，且二者在胶质瘤中的表达呈正相关（P〈0．05，r=0．778）。E—cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降，E—cadherin与N—cadherin、β—catenin的表达呈负相关（P〈0．05，r1=-0．747，r2=-0．783）；结论提示N—cadherin与β—catenin的过度表达和E—cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。N—cadherin与β—catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关，提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。

简介：目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）、表皮生长因子受体（EGFR）、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组（均P〈0.05）。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关（r=0.56,P〈0.05）。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化（EMT）促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

简介：瞄准：在人的肝细胞癌(HCC)检验E-cadherin的免疫反应和catenin家庭的四种子类型并且调查在HCC病人的E-cadherin/catenin复杂、临床病理的参数的表示之间的关联。方法：免疫为E-cadherin和catenins的组织化学的学习在HCC的97个修理福尔马林的、嵌入石蜡的标本上被执行。结果：E-cadherin的减少的表示，alpha-，贝它--，gamma-catenin和p120分别地在69%，76%，63%，71%和73%被观察。E-cadherin和catenin部件的两表示显著地与肿瘤等级被相关(P=0.000)。它显示出在catenin成员和肿瘤舞台的表示之间的有效差量(P=0.003，P=0.017，P=0.007并且P=0.000，分别地)。在HCC的E-cadherin的减少的表示显著地与肝内转移(IM)和胶囊的侵略被相关(P=0.008，P=0.03，分别地)。靠近的关联也在catenins和肿瘤尺寸的表示之间被观察(P=0.002，P=0.034，P=0.016并且P=0.000，分别地)。另外，每catenin的表示被发现与IM相关(P=0.012，P=0.049，P=0.026并且P=0.014，分别地)。不，统计上，有效差量在E-cadherin/catenin建筑群和淋巴节点允许的表达式水平之间被观察，脉管的侵略和卫星小瘤。有趣地，仅仅p120的表示与法新社价值显示出关联(P=0.035)。E-cadherin的表示与alpha-一致，贝它--，gamma-catenin和p120表示(P=0.000)。最后，E-cadherin/catenin建筑群的反常表示显著地与病人的幸存被联系(P=0.0253，P=0.0052，P=0.003，P=0.0105并且P=0.0016，分别地)。不过，E-cadherin/catenin建筑群的部件都不是HCC病人的独立预示的因素。结论：E-cadherin，catenins和p120的下面调整的表达式在HCC经常发生并且贡献肿瘤的前进和开发。检测复杂的E-cadherin/catenin的合作表示可以比在预言肿瘤侵略，转移和病人是幸存探索他们之一是准确、珍贵的更多。

简介：无

简介：目的研究E-cad在食管鳞状细胞癌中的表达及意义。方法免疫组化SABC法检测76例食管癌E-cad的表达。结果正常食管粘膜细胞膜E-cad表达呈阳性。在癌组织中，E-cad细胞膜表达减弱。E-cad减弱表达率为65．8％(50／76)，E-cad表达与病理分化程度(P=0．02)、漫润深度(P=0．024)、静脉侵犯(P=0．04)、淋巴结转移(P=0．022)和临床分期(P=0．04)具有相关性；而与年龄、性别、病理类型无关(P>0．05)。在无淋巴结转移组E-cad表达降低占56．25％(27／48)，有淋巴结转移组占82．14％(23／28)，两者之间表达差异有显著性；有静脉侵犯组E-cad表达降低率为92．86％(13／14)和无静脉侵犯组为59．68％(37／62)，两者之间差异有显著性。结论E-cad减弱表达与食管癌生物学行为有关，可能为食管癌预后差的因素之一。

简介：AIM:Toexploretheeffectsandmechanismofvascularendothelialcadherin(VE-cadherin)onexperimentalcornealneovascularization(CRNV).·METHODS:MousecorneaswereburnedwithsodiumhydroxidetobuildaCRNVmodel.Theburnedcorneaswerelocallyadministratedwithanti-mouseVE-cadherinneutralizingantibody.AnnexinVandclusterofdifferentiation31(CD31)doublestainingwasusedtomeasurevascularendothelialcellapoptosiswiththeuseofflowcytometry(FCM).TheproteinexpressionofNADPHoxidase2(Nox2),caspase-3,andproteinkinaseC(PKC)intheburnedcorneaswereexaminedbyWesternblot.Humanretinalendothelialcell(HREC)proliferationwasdetectedusingaCellCountingKit8(CCK-8)assayinvitro.·RESULTS:TheamountofCRNVpeakedtwoweeksafterthealkaliburn.FCMconfirmedthatVE-cadherinneutralizingantibodytreatmentincreasedCD31positivecellapoptosis.WesternblotrevealedthattheintracornealproteinexpressionofNox2andcaspase-3wereup-regulated,whilePKCwasdown-regulatedintheVE-cadherinneutralizingantibodyadministratedgroup.CCK-8assayshowedthatVE-cadherinneutralizingantibodymarkedlyinhibitedHRECproliferation.·CONCLUSION:VE-cadherinexhibitedananti-apoptosiseffectthroughenhancedPKCsignalingandanenhancedcellproliferationpathway.

简介：目的检测胃癌组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和E-钙黏附素（E-cadherin）的表达，探讨其与胃癌侵袭转移的关系。方法对我科2003年12月至2004年4月30例胃癌手术患者，采用免疫组化染色检测胃癌组织中MMP-2和E-cadherin的表达情况。结果70％（21／30）的胃癌组织中MMP-2表达阳性。MMP-2表达阳性与浸润深度（P=0．022）、淋巴结转移（P=0．030）和肿瘤分化程度（P=0．043）密切相关，但与性别、年龄、肿瘤位置和直径、Lauren分型及淋巴管侵袭无关（P〉0．05）。46．7％（14／30）的胃癌组织中E-cadherin表达阴性。E-cadherin表达阴性与Lauren分型（P=0．026）、肿瘤分化程度（P=0．011）、淋巴结转移（P=0．038）和淋巴管侵袭（P：0．001）密切相关。结论胃癌组织中MMP-2表达上调和E-cadherin表达下移可能参与肿瘤侵袭转移的发生。

简介：摘要目的探讨E-cadherin在胆管癌组织中的表达情况及临床病理意义。方法应用免疫组化方法检测E-cadherin在胆管癌及胆管炎组织中的表达，并对E-cadherin的表达与临床病理特征的关系进行分析。结果31例胆管癌组织中E-cadherin低表达为61.3％(19/31)，10例胆管炎组织中E-cadherin低表达为1O％（1/10）,差异有统计学意义(x2=6.040,P<O.O5)。E-cadherin的表达与胆管癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关，差异有统计学意义（P均<0.05）,但与患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P均>0.05)。结论E-cadherin在胆管癌组织中的表达下降，并与肿瘤生物学行为、浸润转移相关。

简介：

简介：自我更新和抗药性是白血病干细胞的重要特征，为阐明N—cadherin参与维持白血病干细胞特征的分子机制，本研究以CD34病细胞系KG1a为研究模型，确定N—cadhefin在维持白血病细胞自我更新和抗药性中的作用。通过流式细胞仪分选出N—cadherin阳性及N—cadherin阴性两群细胞，采用集落培养及化疗药物VP16分别处理两群细胞，比较二者的体外增殖及自我更新能力，以及VP16作用于两群细胞的半数抑制浓度IC50。结果显示：N—cad—herin阳性的KGla细胞的集落形成能力显著高于N—cadherin阴性细胞。VP16作用于N—cadherin阳性细胞的IC50（220μmol／L）显著高于N—cadherin阴性细胞（151μmol／L）（P=0．04）；N—cadherin介导的黏附参与了N—cadherin阳性细胞的抗药性。结论：N—cadherin在维持白血病干细胞自我更新和抗药性的特征中起重要作用。

简介：摘要目的研究肝肠钙粘连蛋白(LI-cadherin)在原发性肝癌组织中的表达及临床病理学的相关性。方法应用免疫组化ABC法分别检测35例肝癌组织、31例相应癌旁组织和10例正常肝脏组织中LI-cadherin的表达情况，并分析其临床病理学特征的相关性。结果LI-cadherin在正常肝组织中不表达,在肝癌组织中的阳性表达率68.6%(24/35)明显高于癌旁组织22.6%(7/31)和正常组织(0/10)(P<0.05)；LI-cadherin在肝癌组织中的表达与与肿瘤直径、门静脉癌栓及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)，而与患者的年龄、性别、病理学分级无相关性(P>0.05)。结论LI-cadherin在原发性肝癌中高表达，其表达与肿瘤的直径、门静脉癌栓及淋巴结转移呈负相关，提示其在原发性肝癌的发生、发展起一定作用。

简介：目的探讨CD147和E—cadherin在甲状腺肿瘤中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测cCD147和E．cadherin在117例甲状腺病变组织（甲状腺癌82例，良性病变35例）和20例癌旁正常组织的表达情况。结果甲状腺癌CD117和E-cadherin的阳性表达率（分别为37．8％，68．3％）显著高于良性病变（分别为14．3％，82．9％）和癌旁正常组织（分别为0．00％，100％），均P〈0．01。甲状腺癌中CD147和E-cadherin在不同的病理类型、各临床分期和淋巴结有无转移者中阳性表达程度不同，均P〈0．01。CD147和E—cadherin在甲状腺癌组织中的阳性表达呈显著负相关（r=0．604，P〈0．01）。结论CD147和E．cadherin在甲状腺癌组织中的阳性表达程度与甲状腺癌病理类型、临床分期和淋巴结转移密切相关。联合检测甲状腺癌组织中的CD147和E—cadherin表达情况，可预测甲状腺癌的浸润和转移，对指导临床治疗及预后评估有重要意义。

简介：目的探析妊娠滋养细胞疾病中血管内皮钙黏蛋白的表达及其临床意义。方法选取2010年12月至2015年4月在新疆医科大学第一附属医院就诊的50例妊娠滋养细胞疾病患者和20例行人工流产手术的正常早孕者作为本次研究的对象。其中,将妊娠滋养细胞疾病患者按照疾病类型分为A组、B组、C组以及D组,将正常早孕者作为本次研究的E组。结果E组与A组的差异无统计学意义（P〉0.05）。E组VE-cadherinmRNA的表达量均明显高于B组、C组以及D组,A组VE-cadherinmRNA的表达量均明显高于B组、C组以及D组,B组VE-cadherinmRNA的表达量均明显高于C组和D组,C组VE-cadherinmRNA的表达量明显高于D组;且差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论VE-cadherinmRNA的表达量与葡萄胎有着非常密切的关系,其下调与葡萄胎的恶变有着直接的关系;由此可知VE-cadherinmRNA的表达可成为检测妊娠滋养细胞疾病的参考指标,有着重大的临床意义。

简介：摘要目的探讨电击死亡皮肤损害及心肌免疫表达特征。方法对电击死亡尸检7例损伤皮肤及周围皮肤组织，5例心肌组织进行常规HE切片观察；皮肤EMA、E-Cadherin、心肌Actin、Myoglobin免疫抗体的标记，检测受电击后二种组织的阳性细胞表达，免疫染色方法为MaxVisiom二步法，阳性标准参照有关文献判定。结果7例电流损伤皮肤EMA表达数量、分布不一，或完全（-），或个别细胞（+），或灶状基底细胞到斑驳状（+），周围皮肤与电流斑表达大致相同；E-Cadherin在电流斑处依次呈（-），逐渐与周围过渡（+），胞浆内弥散，断续或不规则（+），到上皮正常表达。心肌Actin呈浆内斑点状（+）为主，亦见部分肌细胞浆内（+）；Myoglobin则较为规则，5例均为胞浆离位呈肌膜簇状颗粒（+）表达。结论人体电击死是局部皮肤直接损伤的全身病变。损伤皮肤及周围皮肤免疫改变是与通过人体电流的大小、持续的时间、途径、人体电阻及自身健康状况等多种因素有关。强电流冲击可致心肌胞浆的破坏特别是肌红蛋白胞浆离位肌膜颗粒状聚集，阻碍了心肌正常胞膜的生理功能。

简介：摘要目的探讨E－cadherin在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测134例TNBC组织中E－cadherin的表达，分析其与TNBC临床病理特征的关系，并以非三阴性乳腺癌（N-TNBC）组织134例作为对照。结果TNBC组织中E－cadherin阴性表达率为64.9%，明显高于N-TNBC的38.8%（P<0.05）。E－cadherin阴性表达率与TNBC大小、组织学分级、TNM分期、脉管内癌栓、淋巴结转移有关（P均<0.05），与患者年龄及绝经状态无关（P>0.05）。结论TNBC组织中E－cadherin阴性表达率上调，可作为判断TNBC预后的重要指标。

简介：

简介：目的探讨脊柱脊索瘤中E-cadherin和P120ctn的表达及其与肿瘤临床病理特征、肿瘤局部复发之间的关系。方法应用免疫组化方法检测40例脊柱脊索瘤标本和5例胎儿脊索组织标本中E-cadherin和P120ctn的表达情况。结果脊索瘤标本中E-cadherin和P120ctn的胞膜表达减低率分别为75．0％（30例）和67．5％（21例）。E-cadherin的表达与肿瘤侵犯的椎节数目之间存在相关性（P〈0．05），P120ctn的表达与肿瘤的病理学分级存在相关性（P〈0．01）。二者均与肿瘤的平均复发时间之间存在相关性（P〈0．05和P〈0．01）。另外，E-cadherin和P120ctn的表达下调之间存在相关性（P〈0．05）。COX回归模型分析证实P120ctn和肿瘤病理分级是脊柱脊索瘤术后局部复发的独立预测因素。结论脊柱脊索瘤中常发生E-cadherin和P120ctn的胞膜表达下调，且与脊柱脊索瘤的发生、发展有关。二者均是肿瘤侵袭和局部复发的有价值的生物学预测指标，P120ctn是脊柱脊索瘤局部复发的独立预测因素。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌中E-钙黏蛋白、NET-1的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法，检测65例NSCLC及10例正常肺组织中E-cadherin、NET-1的表达，并探讨其意义。结果（1）E-cadherin在NSCLC中的阳性表达率明显低于癌旁正常肺组织（p=0.000）。NET-1在NSCLC中的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织（p=0.007）。（2）NET-1、E-cadherin在NSCLC中的表达差异与患者性别、年龄、病理类型无关(p>0.05)，但与NSCLC组织的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移相关（p<0.05）。结论E-cadherin、NET-1的表达越高，NSCLC的分化程度越低，临床分期越晚，淋巴结转移几率越大，恶性程度越高，可作为临床评估非小细胞肺癌恶性程度的指标，对判断NSCLC患者预后有参考价值。

简介：