简介：AbstractImportance:Cadherin-11 (CDH11), a cell-to-cell adhesion molecule, is implicated in the fibrotic process of several organs. Biliary atresia (BA) is a common cholestatic liver disease featuring cholestasis and progressive liver fibrosis in children. Cholestatic liver fibrosis may progress to liver cirrhosis and lacks effective therapeutic strategies. Currently, the role of CDH11 in cholestatic liver fibrosis remains unclear.Objective:This study aimed to explore the functions of CDH11 in cholestatic liver fibrosis.Methods:The expression of CDH11 in BA livers was evaluated by database analysis and immunostaining. Seven BA liver samples were used for immunostaining. The wild type (Wt) and CDH11 knockout (CDH11-/-) mice were subjected to bile duct ligation (BDL) to induce cholestatic liver fibrosis. The serum biochemical analysis, liver histology, and western blotting were used to assess the extent of liver injury and fibrosis as well as activation of transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad pathway. The effect of CDH11 on the activation of hepatic stellate cell line LX-2 cells was investigated.Results:Analysis of public RNA-seq datasets showed that CDH11 expression levels were significantly increased in livers of BA, and CDH11 was correlated with liver fibrosis in BA. BDL-induced liver injury and liver fibrosis were attenuated in CDH11-/- mice compared to Wt mice. The protein expression levels of phosphorylated Smad2/3 were decreased in livers of CDH11-/- BDL mice compared to Wt BDL mice. CDH11 knockdown inhibited the activation of LX-2 cells.Interpretation:CDH11 plays an important role in cholestatic liver fibrosis and may represent a potential therapeutic target for cholestatic liver disease, such as BA.

简介：目的探讨神经-钙粘素（N—cadherin），上皮-钙粘素（E—cadherin）及B—catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S—P免疫组化方法检测N—cadherin、E—cadherin、β—catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达。结果N—cadherin，E—cadherin及β—catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异（P〈0．05），并且在生存时间〉2年组与生存时间≤2年组间差别显著（P〈0．05）；N—cadherin与β—catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高，且二者在胶质瘤中的表达呈正相关（P〈0．05，r=0．778）。E—cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降，E—cadherin与N—cadherin、β—catenin的表达呈负相关（P〈0．05，r1=-0．747，r2=-0．783）；结论提示N—cadherin与β—catenin的过度表达和E—cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。N—cadherin与β—catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关，提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。

简介：Thestiffnessandstrengthofextracellular(EC)regionofcadherinareproposedtobetwoimportantmechanicalpropertiesbothforcadherinasamechanotransductorandfortheformationofcell-celladhesion.Inthisstudy,wequantitativelycharacterizedthestiffnessandstrengthofECstructurewhenitbindswithdifferenttypesofionsbymoleculardynamicssimulations.ResultsshowthatECstructureexhibitsarod-likeshapewithhighstiffnessandstrengthwhenitbindswiththebivalentionsofcalciumormagnesium.However,itswitchestoasoftandcollapsedconformationwhenitbindswiththemonovalentionsofsodiumorpotassium.ThisstudyshedslightontheimportantroleofthebivalentionsofcalciuminthephysiologicalfunctionofEC.

简介：目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）、表皮生长因子受体（EGFR）、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组（均P〈0.05）。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关（r=0.56,P〈0.05）。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化（EMT）促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

简介：瞄准：在人的肝细胞癌(HCC)检验E-cadherin的免疫反应和catenin家庭的四种子类型并且调查在HCC病人的E-cadherin/catenin复杂、临床病理的参数的表示之间的关联。方法：免疫为E-cadherin和catenins的组织化学的学习在HCC的97个修理福尔马林的、嵌入石蜡的标本上被执行。结果：E-cadherin的减少的表示，alpha-，贝它--，gamma-catenin和p120分别地在69%，76%，63%，71%和73%被观察。E-cadherin和catenin部件的两表示显著地与肿瘤等级被相关(P=0.000)。它显示出在catenin成员和肿瘤舞台的表示之间的有效差量(P=0.003，P=0.017，P=0.007并且P=0.000，分别地)。在HCC的E-cadherin的减少的表示显著地与肝内转移(IM)和胶囊的侵略被相关(P=0.008，P=0.03，分别地)。靠近的关联也在catenins和肿瘤尺寸的表示之间被观察(P=0.002，P=0.034，P=0.016并且P=0.000，分别地)。另外，每catenin的表示被发现与IM相关(P=0.012，P=0.049，P=0.026并且P=0.014，分别地)。不，统计上，有效差量在E-cadherin/catenin建筑群和淋巴节点允许的表达式水平之间被观察，脉管的侵略和卫星小瘤。有趣地，仅仅p120的表示与法新社价值显示出关联(P=0.035)。E-cadherin的表示与alpha-一致，贝它--，gamma-catenin和p120表示(P=0.000)。最后，E-cadherin/catenin建筑群的反常表示显著地与病人的幸存被联系(P=0.0253，P=0.0052，P=0.003，P=0.0105并且P=0.0016，分别地)。不过，E-cadherin/catenin建筑群的部件都不是HCC病人的独立预示的因素。结论：E-cadherin，catenins和p120的下面调整的表达式在HCC经常发生并且贡献肿瘤的前进和开发。检测复杂的E-cadherin/catenin的合作表示可以比在预言肿瘤侵略，转移和病人是幸存探索他们之一是准确、珍贵的更多。

简介：无

简介：目的研究E-cad在食管鳞状细胞癌中的表达及意义。方法免疫组化SABC法检测76例食管癌E-cad的表达。结果正常食管粘膜细胞膜E-cad表达呈阳性。在癌组织中，E-cad细胞膜表达减弱。E-cad减弱表达率为65．8％(50／76)，E-cad表达与病理分化程度(P=0．02)、漫润深度(P=0．024)、静脉侵犯(P=0．04)、淋巴结转移(P=0．022)和临床分期(P=0．04)具有相关性；而与年龄、性别、病理类型无关(P>0．05)。在无淋巴结转移组E-cad表达降低占56．25％(27／48)，有淋巴结转移组占82．14％(23／28)，两者之间表达差异有显著性；有静脉侵犯组E-cad表达降低率为92．86％(13／14)和无静脉侵犯组为59．68％(37／62)，两者之间差异有显著性。结论E-cad减弱表达与食管癌生物学行为有关，可能为食管癌预后差的因素之一。

简介：AIM:Toexploretheeffectsandmechanismofvascularendothelialcadherin(VE-cadherin)onexperimentalcornealneovascularization(CRNV).·METHODS:MousecorneaswereburnedwithsodiumhydroxidetobuildaCRNVmodel.Theburnedcorneaswerelocallyadministratedwithanti-mouseVE-cadherinneutralizingantibody.AnnexinVandclusterofdifferentiation31(CD31)doublestainingwasusedtomeasurevascularendothelialcellapoptosiswiththeuseofflowcytometry(FCM).TheproteinexpressionofNADPHoxidase2(Nox2),caspase-3,andproteinkinaseC(PKC)intheburnedcorneaswereexaminedbyWesternblot.Humanretinalendothelialcell(HREC)proliferationwasdetectedusingaCellCountingKit8(CCK-8)assayinvitro.·RESULTS:TheamountofCRNVpeakedtwoweeksafterthealkaliburn.FCMconfirmedthatVE-cadherinneutralizingantibodytreatmentincreasedCD31positivecellapoptosis.WesternblotrevealedthattheintracornealproteinexpressionofNox2andcaspase-3wereup-regulated,whilePKCwasdown-regulatedintheVE-cadherinneutralizingantibodyadministratedgroup.CCK-8assayshowedthatVE-cadherinneutralizingantibodymarkedlyinhibitedHRECproliferation.·CONCLUSION:VE-cadherinexhibitedananti-apoptosiseffectthroughenhancedPKCsignalingandanenhancedcellproliferationpathway.

简介：<正>1997年11月11日凌晨3时55分,位于“博士之乡”的东阳商城发生一起特大火灾。由于报警迟缓,虽经当地消防官兵迅速、正确、成功的扑救,保住了毗邻火场的纺织品和副食品市场内3000多万元的物资,大火还是烧毁了7号区全部服装小百货摊位及二楼仓库,378个摊位、46间仓库,直接经济损失265万元。流光匆匆,灰飞烟灭,如今的东阳商城正在当地政

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简介：2003年，当王小帅以电影《青红》将“三线题材”拉入人们的视野时，大家对上世纪60—70年代的记忆复活。其实在《青红》之前，2000年拍摄《十七岁的单车》期间，王小帅就开始酝酿一部自传式的电影作品，这就是《我11》。十年之后，当感觉到国内电影市场缺乏个人印记浓厚的“少年成长电影”时，王小帅的《我11》横空出世。

简介：策划人语'电商'发展的迅猛势头有目共睹,时至今日几乎融入了社会的方方面面,并在社会发展中起到了巨大的'催化剂'作用。然而,在'电商'发展提质增效的趋势中,鱼龙混杂,管理方式不完善、诚信体系不健全、市场秩序不规范等问题渐次呈现,亟须采取措施予以解决。这其中,广被消费者'拷问'的症候之一,就是部分'电商'从业人员的诚信堪忧。商务部研究院信用研究所所长韩家平表示,目前'电商'领域失信情况十分严重,影响了正常的市场秩序、侵害了人民群众的合法权益,并且危及了相关产业健康发展。

简介：目的检测胃癌组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和E-钙黏附素（E-cadherin）的表达，探讨其与胃癌侵袭转移的关系。方法对我科2003年12月至2004年4月30例胃癌手术患者，采用免疫组化染色检测胃癌组织中MMP-2和E-cadherin的表达情况。结果70％（21／30）的胃癌组织中MMP-2表达阳性。MMP-2表达阳性与浸润深度（P=0．022）、淋巴结转移（P=0．030）和肿瘤分化程度（P=0．043）密切相关，但与性别、年龄、肿瘤位置和直径、Lauren分型及淋巴管侵袭无关（P〉0．05）。46．7％（14／30）的胃癌组织中E-cadherin表达阴性。E-cadherin表达阴性与Lauren分型（P=0．026）、肿瘤分化程度（P=0．011）、淋巴结转移（P=0．038）和淋巴管侵袭（P：0．001）密切相关。结论胃癌组织中MMP-2表达上调和E-cadherin表达下移可能参与肿瘤侵袭转移的发生。

简介：

简介：摘要目的探讨E-cadherin在胆管癌组织中的表达情况及临床病理意义。方法应用免疫组化方法检测E-cadherin在胆管癌及胆管炎组织中的表达，并对E-cadherin的表达与临床病理特征的关系进行分析。结果31例胆管癌组织中E-cadherin低表达为61.3％(19/31)，10例胆管炎组织中E-cadherin低表达为1O％（1/10）,差异有统计学意义(x2=6.040,P<O.O5)。E-cadherin的表达与胆管癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关，差异有统计学意义（P均<0.05）,但与患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P均>0.05)。结论E-cadherin在胆管癌组织中的表达下降，并与肿瘤生物学行为、浸润转移相关。

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简介：自我更新和抗药性是白血病干细胞的重要特征，为阐明N—cadherin参与维持白血病干细胞特征的分子机制，本研究以CD34病细胞系KG1a为研究模型，确定N—cadhefin在维持白血病细胞自我更新和抗药性中的作用。通过流式细胞仪分选出N—cadherin阳性及N—cadherin阴性两群细胞，采用集落培养及化疗药物VP16分别处理两群细胞，比较二者的体外增殖及自我更新能力，以及VP16作用于两群细胞的半数抑制浓度IC50。结果显示：N—cad—herin阳性的KGla细胞的集落形成能力显著高于N—cadherin阴性细胞。VP16作用于N—cadherin阳性细胞的IC50（220μmol／L）显著高于N—cadherin阴性细胞（151μmol／L）（P=0．04）；N—cadherin介导的黏附参与了N—cadherin阳性细胞的抗药性。结论：N—cadherin在维持白血病干细胞自我更新和抗药性的特征中起重要作用。

简介："我对未来充满期望。"但我没好意思说出来,还因为无人与我对话。所以闭上眼睛,身体由左往右旋转360度,再360度……身体慢慢失去重心和平衡,每转一圈要稍做停顿,再过两三秒钟又继续旋转。这中间我并不睁开眼睛。我已经把这样的旋转当作是一个非同寻常的技术活,在这个过程中,离心力和失重改变了我对外界的感知,还有

简介：第一节：听下面5段对话，选出最佳选项。