简介:AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp
简介:摘要目的观察体外循环(CPB)后大鼠STAT5表达的活性及龙胆泻肝汤对其的影响情况,探讨龙胆泻肝汤对大鼠体外循环后肝损害的保护机制。方法将60只SD大鼠,体重480±20g,随机分为2组(对照组A组、龙胆泻肝汤组B组),每组30只大鼠,各组分别在CPB后0h、1h、3h、6h、9h和18h每一时相处死5只大鼠。测定SATA5活性,ELISA法测定血浆IL-1,并光镜下观察肝脏病理变化。结果与A组比较,B组各时相肝脏组织SATA5活性明显升高(p<0.05),肝脏组织光镜下炎症明显减轻。结论龙胆泻肝汤能促进体外循环(CPB)后大鼠肝脏组织中SATA5活性升高,同时调节炎性介质因子减轻大鼠体外循环后的肝损害。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:摘要目的了解我院剖宫产率及手术指征的变化.方法对2008-2013年间该院剖宫产的病例1228例进行回顾性分析.结果6年来该院剖宫产率呈逐年下降趋势.剖宫产指征依次为头盆不称、胎儿窘迫、瘢痕子宫、高危妊娠、胎位异常及其他.居首位的头盆不称占比下降,瘢痕子宫、高危妊娠占比逐年上升;社会因素占比较低,2012年下降为0.结论经过医患双方及整个社会共同努力可以有效控制剖宫产率.关键词剖宫产;剖宫产率;指征中图分类号R719.8文献标识码B文章编号1001-5302(2015)09-0854-01
简介:流行性感冒A病毒(IAV)感染是一个主要全球公共的健康问题。然而,因素在调停包含了煽动性的反应到这感染和他们糟糕理解的关系遗体。这里,我们证明IAV感染刺激可溶的IL-6受体(sIL-6R)的表示,涉及IL-6发信号的多功能的蛋白质。有趣地,sIL-6R表示upregulated它的自己的ligand,支持inflammatorycytokineIL-32的IL-6和那些的层次。调停shRNAsIL-6R击倒压制的IL-6和IL-32,显示这条规定在IAV感染期间依赖于sIL-6R。而且,我们的结果证明IL-32参予禁止sIL-6R的一个否定反馈环当时upregulatingIL-6表示在IAV感染期间。因此,我们证明sIL-6R是涉及对病毒的感染的尖锐煽动性的反应的一个关键细胞的因素。
简介:摘要目的探讨慢性牙周炎合并高血尿酸水平(HUA)患者趋化因子CXCLl6及其受体CXCR6水平变化及苯溴马隆治疗效果.方法选取本院内分泌及口腔科门诊慢性牙周炎患者90例,其中合并HUA患者60例,正常血尿酸水平组30例,同期健康对照者30例,并选取牙周炎合并HUA30例给予苯溴马隆50mg,每日空腹顿服,疗程为8周.比较各组及苯溴马隆组治疗前后趋化因子水平CXCLl6及其受体CXCR6变化.结果慢性牙周炎合并HUA患者血清趋化因子CXCLl6及其受体CXCR6浓度显著高于血尿酸正常组及健康对照组,并和血尿酸浓度成正相关(r=0.81,0.80,P均<0.05).而苯溴马隆可以有效降低慢性牙周炎合并HUA患者血CXCLl6、CXCR6水平.结论HUA可增加牙周炎患者血清趋化因子CXCLl6及其受体CXCR6水平,而苯溴马隆治疗可通过降低患者血尿酸,降低血趋化因子水平,从而减轻炎症反应,提示牙周炎和高尿酸血症之间存在一定的关联.关键词尿酸;牙周炎;苯溴马隆;趋化因子中图分类号R589文献标识码A文章编号1001-5302(2015)09-0859-02