简介：摘要目的探讨STAT6阳性去分化脂肪肉瘤的临床病理学特征。方法收集2例STAT6阳性的去分化脂肪肉瘤，应用光学显微镜、免疫组织化学及荧光原位杂交（FISH）检测分析其临床病理特征、免疫表型及MDM2基因扩增情况。结果例1女，47岁，肿瘤大小 9 cm×7 cm×5 cm，切面灰黄质韧。例2男，79岁，肿瘤大小22 cm×10 cm×4 cm，切开呈囊实性，实性区切面灰白间黄间绿，质韧。2例均位于腹膜后，镜下瘤细胞均以纤维母细胞样细胞为主，密度低至中度，核异型性轻至中度，间质可见胶原化，血管轻度不规则，部分血管壁玻璃样变，伴较多慢性炎性细胞浸润。例1肿瘤均为去分化成分，例2肿瘤周边可见高分化脂肪肉瘤区域。免疫表型：2例均表现为STAT6阳性（细胞核弥漫阳性），MDM2、CDK4阳性。FISH检测：2例MDM2基因均呈扩增状态。结论去分化脂肪肉瘤组织形态多样，少见情况下，其去分化成分形态学可与孤立性纤维性肿瘤极为相似，当STAT6弥漫阳性表达时，极易误诊为孤立性纤维性肿瘤。FISH检测MDM2基因是否扩增有助于鉴别诊断。

简介：摘要目的评价小檗碱对小鼠非酒精性脂肪性肝病程序性坏死的影响及其与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录活化因子6(STAT6)通路的关系。方法将25只8周龄雄性C57BL/6N小鼠分为对照组、脂肪肝组、小檗碱治疗组(200 mg·kg-1·d-1)、AMPK抑制剂Compound C治疗组(0.2 mg·kg-1·d-1)、STAT6抑制剂AS1517499治疗组(10 mg·kg-1·d-1)。第12周末给小鼠称重并采集血清检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平；留取肝脏组织称重并检测丙二醛和超氧化物歧化酶浓度，并予HE、Masson和油红O染色；Western印迹法检测程序性坏死蛋白受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、磷酸化(p-)混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)及通路蛋白AMPK、p-AMPK、p-STAT6的表达。结果与对照组相比，脂肪肝组肝质量、肝指数、AST、ALT、三酰甘油、TNF-α、IL-1β、氧化应激程度明显加重(P<0.05)，肝组织充满空泡样改变及炎性细胞浸润，可见广泛分布的红色脂滴和明显蓝色纤维，RIPK3及p-MLKL表达上调(P<0.05)，p-AMPK和p-STAT6水平降低(P<0.05)；与脂肪肝组相比，小檗碱干预可明显降低小鼠肝质量与肝指数，改善肝功能，降低血脂水平、促炎因子表达以及氧化应激水平，肝组织脂肪变性及纤维化程度明显减轻，RIPK3及p-MLKL表达下调(P<0.05)，p-AMPK和p-STAT6水平显著增加(P<0.05)；与小檗碱治疗组相比，给予AMPK和STAT6抑制剂处理均可抵消小檗碱对脂肪肝的保护效应，RIPK3及p-MLKL表达增加(P<0.05)。5组间AMPK总蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论小檗碱可激活AMPK/STAT6通路，抑制肝细胞程序性坏死，发挥对小鼠非酒精性脂肪性肝病的保护作用。

简介：摘要目的分析儿童肺炎支原体肺炎与Th17/Treg失衡的关系及IL-6/STAT3信号通路的表达状态，为临床应用提供依据。方法本研究为病例对照研究。采用随机分层抽样法选择唐山市妇幼保健院2019年1月至2021年1月间收治的97例肺炎支原体肺炎患儿作为观察组，同期选择100名健康体检儿童作为对照组；检测受试者外周血淋巴细胞中Th17细胞、Treg细胞、血中IL-6及STAT3 mRNA水平；采用线性模型分析观察组患儿IL-6和STAT3与Th17/Treg关系，采用Spearman相关性检验分析Th17/Treg失衡与儿童肺炎支原体肺炎的关系。结果观察组患者血中Th17和Th17/Treg水平明显高于对照组(t值分别为34.85、31.13，P值均<0.05)，Treg水平明显低于对照组(t＝34.11，P<0.05)；观察组患者血中IL-6及STAT3 mRNA水平明显高于对照组(t值分别为36.99、7.61，P值均<0.05)；IL-6及STAT3 mRNA水平与Th17/Treg均呈明显正相关；儿童肺炎支原体肺炎与Th17、Th17/Treg失衡呈正相关(r值分别为0.75、0.70，P值均<0.05)，与Treg呈负相关(r＝-0.62，P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿体内出现明显的IL-6/STAT3信号通路异常加速Th17/Treg失衡。

简介：摘要目的探索碳离子（12C6+）照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8+T细胞的浸润差异。方法基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析，筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法，探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径（氯硝柳胺）对肺癌中CD8+T细胞浸润进行分析。结果碳离子照射后，肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制，相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示，FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8+T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺，进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8+T细胞浸润的协同作用。结论碳离子（12C6+）可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。

简介：摘要6月龄患儿以腹泻、呕吐起病，临床表现为排稀水样便并次数增多，营养不良，双肾多发结石，胃肠镜示慢性浅表性胃窦炎、慢性结肠炎，十二指肠降段黏膜病理示固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润伴绒毛萎缩。全外显子测序发现STAT3基因c.1516G>A（p.E506K）杂合错义突变，为自发变异。该突变未曾见报道，可能是儿童慢性腹泻新发致病突变。该患儿改无乳糖深度水解配方喂养及对症支持治疗后排便正常，体重逐渐增加，双肾结石变小。

简介：摘要目的观察二氧化硅（SiO2）对小鼠肺泡巨噬细胞（AMs）极化的影响，探讨信号转导及转录激活因子-6（STAT-6）/Krüppel样因子-4（KLF-4）/过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）信号分子在AMs中的表达情况及意义。方法于2020年11月，将C57BL/6小鼠随机分为结晶型SiO2组和生理盐水（NS）组，每组12只。通过气管滴注100 μl SiO2混悬液（20 mg/ml）或NS，28 d后处死小鼠，Masson染色观察小鼠肺组织纤维化情况，并检测羟脯氨酸（HYP）水平；流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中M1和M2型AMs比例，用实时荧光定量PCR检测AMs中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1（Arg-1）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）、STAT-6、KLF-4、PPAR-γ等mRNA相对表达水平；酶联免疫吸附试验检测BALF中iNOS、Arg-1活力和IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β含量，免疫荧光检测AMs中磷酸化信号转导及转录激活因子-6（p-STAT-6）、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平。结果处理28 d后，结晶型SiO2组小鼠肺组织结构被破坏，胶原蛋白沉积明显增多；与NS组比较，结晶型SiO2组小鼠肺组织HYP水平明显升高，M2型AMs比例明显增加，M1型AMs比例明显下降；Arg-1、IL-10和TGF-β mRNA相对表达水平和含量升高，而iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达水平和含量降低，STAT-6、KLF-4、PPAR-γ mRNA和p-STAT-6、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论结晶型SiO2可能通过激活STAT-6/KLF-4/PPAR-γ信号通路，促进AMs向M2型极化，从而介导肺纤维化过程。

简介：摘要信号转导和转录激活因子(STAT)是一个细胞质转录因子家族，共有7种蛋白，包括STAT-1、－2、－3、－4、－5A、－5B和－6，编码STAT家族的基因位于2号(STAT1和STAT4)、12号(STAT2和STAT6)和17号(STAT3、5A和5B)染色体上。在这7种蛋白中，STAT3和STAT5与肿瘤进展之间的关联性最强，且电离辐射可以对STAT3水平产生影响。STAT3的持续活化能够调节多种功能，包括细胞增殖、细胞周期进程、细胞凋亡、血管生成和免疫逃逸。STAT3在其生物学功能及其激活剂作用方面高度复杂，因此，进一步研究STAT3生物学功能及其信号通路具有十分重要的意义。

简介：摘要

简介：摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490（JAK2抑制剂）组，每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490（25 mg/kg，3次/周，共3周）。造模结束后，采用小鼠肺功能仪检测肺功能；颈椎脱臼法处死小鼠后，HE染色法观察肺组织病理学改变；流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达；Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2（p-JAK2）、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平，并进行相关性分析。结果表明，慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低，肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10［（5.28±1.30）%，13.10±3.90，（28.39±4.58）ng/L，（71.29±6.93）ng/L，0.16±0.04，0.45±0.02］较健康对照组［（1.76±0.60）%，1.64±0.66，（12.56±1.87）ng/L，（38.95±6.16）ng/L，0.04±0.01，0.09±0.01］显著升高（均P<0.01），Treg%及BALF、血清中IL-10水平［（0.42±0.08）%，（183.66±19.15）ng/L，（160.74±20.39）ng/L］，较健康对照组［（1.11±0.21）%，（286.33±12.45）ng/L，（432.24±54.58）ng/L］显著降低（均P<0.01）；慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白（1.00±0.10，0.94±0.14）表达较健康对照组（0.64±0.06，0.53±0.05）显著升高（均P<0.01），p-STAT5蛋白（0.42±0.08）表达较健康对照组（0.92±0.13）显著降低（P<0.01）。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变，改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关（均P<0.05）；慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关，与Treg%呈负相关；p-STAT5与Treg%呈正相关，与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关（均P<0.05）。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡；JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控，JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。

简介：摘要目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)-维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)-白细胞介素17(IL-17)信号通路在中性粒细胞哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法本研究为实验研究。按随机数字表法将36只雌性BALB/C小鼠分为3组：正常对照组、嗜酸粒细胞哮喘组、中性粒细胞哮喘组，每组12只。腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏、雾化OVA激发制备嗜酸粒细胞哮喘模型；OVA腹腔注射联合脂多糖经鼻滴入、OVA雾化激发制备中性粒细胞哮喘模型；正常对照组以生理盐水代替OVA致敏及激发。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计算细胞总数及HE染色行分类计数。肺组织HE染色观察病理改变，免疫组织化学法检测STAT3、RORγt蛋白表达，流式细胞术检测肺组织Th17细胞比例。酶联免疫吸附试验法检测血清及BALF中IL-17、IL-6水平。结果与正常对照组比较，嗜酸粒细胞哮喘组气道炎性细胞浸润显著，BALF细胞总数及中性粒细胞比例增高(P值均<0.01)，血清和BALF中IL-17、IL-6含量增加(P值均<0.05)，肺组织Th17细胞比例增多(P<0.01)；与嗜酸粒细胞哮喘组比较，中性粒细胞哮喘组气道炎性细胞增多，BALF细胞总数及中性粒细胞比例增高，嗜酸粒细胞比例减低(P值均<0.05)，血清和BALF中IL-17、IL-6含量及肺组织Th17细胞比例增多(P值均<0.05)，与正常对照组和嗜酸粒细胞哮喘组比较，中性粒细胞哮喘组肺组织STAT3、RORγt蛋白表达均增强(P值均<0.05)。结论STAT3-RORγt-IL-17信号通路参与哮喘不同炎症表型发病机制，但在中性粒细胞型哮喘的气道炎症中发挥更为重要的作用。

简介：

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简介：【摘要】目的：分析蒙药立西-6含片的制作方法，观察其稳定性。方法：此次研究对象为蒙药立西-6含片，将准备好的丁香、木香、诃子、玉簪花、甘草和石膏制成蒙药立西-6含片，分析该含片的制作方法，并采用留样观察试验研究该含片的稳定性。结果：在室温环境下，样品1蒙药立西-6含片与样品2蒙药立西-6含片的形状、杂质、溶出度及含量都无明显变化，放置6个月内稳定性良好。结论：采用本法制作蒙药立西-6含片是非常可行的，且该药物的稳定性良好。

简介：【摘要】目的：分析蒙药立西-6含片的制作方法，观察其稳定性。方法：此次研究对象为蒙药立西-6含片，将准备好的丁香、木香、诃子、玉簪花、甘草和石膏制成蒙药立西-6含片，分析该含片的制作方法，并采用留样观察试验研究该含片的稳定性。结果：在室温环境下，样品1蒙药立西-6含片与样品2蒙药立西-6含片的形状、杂质、溶出度及含量都无明显变化，放置6个月内稳定性良好。结论：采用本法制作蒙药立西-6含片是非常可行的，且该药物的稳定性良好。

简介：无

简介：摘要回顾性分析6例小肠腺癌卵巢转移患者的临床资料。6例女性患者原发灶病理类型以小肠中低分化腺癌为主，卵巢转移灶有3例双侧转移，3例单侧转移。所有患者均行小肠原发灶切除以及转移灶的全部或部分切除术，有4例患者行化疗。全组患者随访时间为6~28个月，3例患者死亡，3例患者目前存活。小肠腺癌卵巢转移在临床罕见，缺乏特异性临床表现，手术和化疗是目前常用的治疗方式，可能会使患者生存获益。

简介：摘要目的探讨Meyerson痣临床及组织病理特征。方法回顾性分析2015年1月至2020年1月第四军医大学西京皮肤医院确诊的6例Meyerson痣患者临床及病理资料。结果6例患者中，男3例，女3例，年龄7个月至28岁，中位年龄10.5岁。3例皮损位于四肢，3例位于躯干。4例发生于先天性色素痣，2例发生于获得性色素痣。色素痣出现时长7个月至18年。4例近2个月自觉瘙痒，2例无瘙痒等伴随症状。中央色素痣形态为丘疹5例，斑块1例，形状规则，皮损颜色为褐色或黑色，色素均匀，边界清楚。6例色素痣周围均可见红晕，4例皮损上覆鳞屑或痂皮。组织病理学表现出色素痣及湿疹的双重特点，色素痣表现为交界痣或混合痣，湿疹表现为浆液渗出，表皮不规则增生，海绵水肿，真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。结论Meyerson痣少见，好发于躯干及四肢，当色素痣出现瘙痒或皮损周围出现红斑时，应考虑Meyerson痣的可能。

简介：［摘要］ 目的 探讨泪小管炎的误诊原因，提高诊疗水平。方法 回顾分析我院自2017年3月-2020年3月收治泪小管炎误诊病例的临床资料。结果 6例（6只眼）泪小管炎患者均获得治愈。随访6个月，均未见复发。

简介：

简介：摘要目的对比研究C5/6与C6/7单节段脊髓型颈椎病X线、CT以及MRI影像学特点，分析两者解剖参数、脊髓压迫的静动态因素及脊髓损害差异。方法收集2017年1月至2021年7月郑州大学第一附属医院两个病区接受颈椎前路椎间盘切除融合术的C5/6或C6/7单节段脊髓型颈椎病患者的影像学资料，共85例。其中C5/6节段脊髓型颈椎病57例(C5/6组)，C6/7节段脊髓型颈椎病28例(C6/7组)。比较两组患者颈椎X线、CT和MRI测量的影像学指标，包括静态因素(椎间盘退变、黄韧带肥厚、骨赘增生和椎体滑移)、动态因素(颈椎活动度、颈椎节段活动度、椎体不稳和项韧带骨化)、脊髓受压情况(压迫位置、压迫性质、压迫程度和脊髓信号改变)和解剖参数(颈椎曲度、棘突长度和Pavlov比值)。结果两组患者性别、年龄、身高和体质量比较差异未见统计学意义(P>0.05)。在解剖参数方面，两组间颈椎曲度、棘突长度和Pavlov比值差异未见统计学意义(P>0.05)。在静态因素方面，C5/6组椎体滑移发生率高于C6/7组[(21.05%，12/57)比(3.57%，1/28)，P<0.05]，C5/6组黄韧带肥厚评分低于C6/7组(0.26分比0.89分，P<0.05)，两组间骨赘增生和椎间盘退变差异未见统计学意义(P>0.05)。在动态因素方面，C5/6组颈椎活动度大于C6/7组[(47.28±10.33)°比(39.06±6.25)°，P<0.05]，C5/6组C5/6节段活动度大于C6/7组C6/7节段[(10.44±3.81)°比(7.69±2.38)°，P<0.05]，C5/6组颈椎不稳发生率高于C6/7组[(26.32%，15/57)比(7.14%，2/28)，P<0.05]，C5/6组项韧带骨化发生率高于C6/7组[(40.35%，23/57)比(17.86%，5/28)，P<0.05]。两组间压迫位置和脊髓信号改变差异有统计学意义(P<0.05)，而两组间压迫性质和压迫程度比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论C5/6单节段脊髓型颈椎病容易发生节段滑移、项韧带骨化和脊髓信号改变，而C6/7单节段脊髓型颈椎病易出现后方黄韧带压迫，提示生物力学因素在两者发病机制中存在显著差异。