简介:目的探讨Treg/Th17细胞失衡在尖锐湿疣(CA)发病及复发机制中的作用及意义。方法选取52例CA患者(初发27例,复发25例)作为研究组,30例健康者为正常对照组,采用流式细胞术(FCM)检测其外周血Treg、Th17细胞的比例,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中Foxp3mRNA和RORγtmRNA的表达水平。结果CA患者外周血Treg细胞比例、Foxp3mRNA表达水平高于正常对照组,复发组高于初发组,差异均有统计学意义(均P<0.05);Th17细胞比例、RORγtmRNA表达水平低于正常对照组,复发组Th17细胞比例低于初发组,差异有统计学意义(均P<0.05);Treg/Th17比值高于正常对照组[4.60(3.20,8.68)vs1.39(1.05,2.05)],复发组高于初发组[8.19(4.21,10.81)vs3.52(2.47,4.85)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CA患者存在Treg/Th17细胞失衡,复发患者Treg/Th17细胞失衡更显著,并可能在CA发病及复发机制中起重要作用。
简介:摘要目的对照比较Graves病经131I与甲巯咪唑(MMI)治疗后患者外周血Th17细胞、IL-17的变化情况,并就CD发病机制中Th17细胞的作用与意义作以分析。方法择取2016年3月—2017年3月我院初诊的80例GD患者与同期来我院进行健康体检的40名正常人作为研究对象,将采用131I治疗的40例患者作为观察Ⅰ组,应用MMI治疗的40例患者作为观察Ⅱ组,40名健康体检者纳入对照组。记录观察Ⅰ、Ⅱ组T0、T1、T3时与对照组Th17与细胞IL-17指标水平。结果T0时外周血Th17细胞与IL-17水平组间比较,观察Ⅰ、Ⅱ组均明显高于对照组(P<0.05)。观察Ⅰ组血清Th17细胞与IL-17组内比较,T3时低于T1时,T1时低于T0时,血清Th17细胞与IL-17随治疗时间延长而下降,但其水平仍高于对照组(P<0.05)。观察Ⅱ组血清Th17细胞与IL-17组内比较,前后差异无显著性不具备统计学意义(P>0.05)。结论初发GB患者普遍存在Th细胞、IL17高表达,放射性131I对GD患者所起到的治疗作用主要是通过影响Th17细胞与IL-17而实现的。
简介:摘要目的研究分析结核性胸膜炎患者调节性T细胞(Treg细胞)、辅助性T细胞17(Th17)以及相关细胞因子水平变化情况,分析其在疾病发病机制中的作用。方法此次研究的对象是选择43例结核性胸膜炎患者,将其临床资料进行回顾性分析,并作为研究组,43例入院进行健康检查者为对照组。取两组研究对象静脉血,分别对Treg、Th17细胞含量进行测定,同时检测相关因子水平,对检查结果进行分析。结果对照组Th17、Th17/Treg值、Treg分别为(0.76±0.13)%、(0.14±0.03)、(5.17±0.74)%,研究组Th17、Th17/Treg值、Treg分别为(1.24±0.23)%、(0.27±0.06)、(4.28±0.62)%;研究组Th17、Th17/Treg值高于对照组,Treg细胞含量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组白细胞介素(IL)-6、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-17分别为(3.86±0.52)、(3.75±0.63)、(13.74±2.62)ng/L,研究组IL-6、TGF-β、IL-17分别为(4.96±0.84)、(3.52±0.75)、(18.04±3.62)ng/L;两组TGF-β水平比较差异无统计学意义(P>0.05),研究组IL-6、IL-17因子水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Th17及Treg细胞通过其本身及分泌相关细胞因子在结核性胸膜炎的发病过程中可能起着重要作用。
简介:目的:检测梅毒血清固定患者外周血Th9细胞的表达水平,探讨其与血清固定免疫机制的关系。方法:收集梅毒血清固定患者(15例)、正规驱梅治疗后血清转阴者(8例)及正常对照者(15例)外周血单个核细胞,采用流式细胞仪检测Th9细胞比例。结果:血清固定组Th9细胞比例较血清转阴组和正常对照组降低,差异有统计学意义(Z=-3.49,P〈0.001;Z=-3.40,P=0.001);血清转阴组Th9细胞比例较正常对照组稍高,但差异元统计学意义(Z=-1.03,P=0.301)。结论:Th9细胞可能通过一系列免疫过程参与了血清固定的发生发展,具体机制仍有待进一步明确。
简介:目的观察分子吸附再循环系统(MARS)对肝衰竭患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响,探讨MARS在肝衰竭治疗中的临床价值。方法28例肝衰竭患者接受MARS治疗,采用ELISA法测定血清TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平,比较其在治疗前后的变化。结果在MARS治疗结束时,患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平分别为(40.3±3.7)pg/ml、(25.9±1.9)pg/ml、(33.6±2.5)pg/ml,显著低于治疗前【(81.5±6.2)pg/ml、(49.3±2.2)pg/ml、(66.8±4.1)pg/ml,P均〈0.01】;治疗结束时血清IL-10和IL-12水平分别为(39.3±2.6)pg/ml和(168.7±8.5)pg/ml,显著高于治疗前【(37.1±1.9)pg/ml和(98.6±6.5)pg/ml,P〈0.01】;在MARS治疗结束后7d,患者TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平分别为(80.3±3.9)pg/ml、(48.6±2.1)pg/ml、(65.1±2.4)pg/ml、(38.4±2.2)pg/ml、(99.8.6±7.9)pg/ml,与治疗前相比,差异无显著性(P〉0.05)。结论MARS治疗肝衰竭患者有利于纠正失衡的Th1/Th2型细胞因子水平,减轻免疫反应对肝组织的损伤,为肝细胞再生提供机会。
简介:目的探索miR-17在血管平滑肌细胞(VSMCs)中对视网膜母细胞瘤(RB)基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA(miR)。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达(P〈0.05)。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。
简介:摘要目的分析异甘草酸镁对慢性乙型病毒性肝炎患者Th1/Th2型细胞因子的影响。方法选取2015年2月-2016年1月我院收治的70例慢性乙型病毒性肝炎患者,将所有患者随机分为两组,各35例。对照组采用常规保肝护肝药物治疗,观察组则采用异甘草酸镁治疗,对比两组治疗前后Th1/Th2型细胞因子变化情况。结果治疗前,两组IFN-g、IL-2、IL-4、IL-10水平比较无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组IFN-g、IL-2水平低于对照组,IL-4、IL-10高于对照组,差异显著(P<0.05);两组药物安全性比较,无显著差异(P>0.05)。结论异甘草酸镁对改善慢性乙型病毒性肝炎患者Th1/Th2型细胞因子水平具有重要的意义,可有效提高患者的免疫力,促进肝功能的恢复,减轻炎症反应,在临床应用中值得推广。
简介:目的探讨重症肺炎患儿外周血辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)及其细胞因子的表达水平及临床意义。方法选取2013年1月至2015年6月,于湖北医药学院附属人民医院确诊为重症肺炎的52例患儿,纳入研究组。选择同期于本院进行健康体检的30例健康儿童,纳入对照组。采用流式细胞术检测2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~+_4T细胞所占比例,以及Th17与Treg比值(Th17/Treg)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测2组受试者外周血的血清白细胞介素(IL)-17、-6、-10和转化生长因子(TGF)-β水平。统计学比较2组受试者外周血中,Th17及Treg于CD~+_4T细胞所占比例,Th17/Treg,以及血清IL-17、-6、-10与TGF-β水平。本研究遵循的程序符合湖北医药学院附属人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与所有受试者监护人均签署了临床研究知情同意书。结果(1)研究组受试者外周血中,Th17于CD~+_4T细胞所占比例为12.1%±3.0%,显著高于对照组的8.5%±1.5%,二者比较,差异有统计学意义(t=5.982,P〈0.001)。(2)研究组受试者外周血中,Treg于CD~+_4T细胞所占比例为3.4%±0.1%,显著低于对照组的8.7%±1.2%,二者比较,差异有统计学意义(t=33.134,P〈0.001)。(3)研究组受试者外周血中,Th17/Treg为0.49±0.17,显著高于对照组的0.23±0.08,二者比较,差异有统计学意义(t=14.971,P〈0.001)。(4)与对照组受试者相比较,研究组受试者外周血的血清IL-10和TGF-β水平显著下降,IL-17、-6水平显著升高,并且差异均有统计学意义(t=36.758、26.746、34.312、42.145,P〈0.001)。结论重症肺炎患儿外周血中Th17及其相关细胞因子表达水平显著升高,Treg及相关细胞因子表达水平下降,Th17/Treg显著升高,这提示Th17/Treg失衡在重症肺炎的发生及发展机制中发挥重要作用。Th17/Treg检测对于重症肺炎的临床治疗,
简介:目的:通过分析慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中白细胞介素17A(IL-17A)的表达,旨在探索IL-17A与肝脏损伤、乙肝病毒(HBV)复制之间的关系。方法:(1)对101例CHB患者和33例健康者用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-17A水平;(2)所有研究对象HBV抗原抗体采用ELISA法检测;(3)所有研究对象肝功能采用全自动生化分析仪检测;(4)采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测CHB患者HBV-DNA。结果:(1)对照组、CHB轻度组、CHB中度组及CHB重度组之间血清IL-17A水平比较均有显著性差异(P〈0.05),且对照组、轻度组、中度组、重度组依次逐渐升高;(2)HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清IL-17A水平无显著性差异(P〉0.05);(3)IL-17A与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)均呈正相关,相关系数r分别为0.816、0.762、0.181、0.509、0.345、0.403,P均〈0.05;IL-17A与白蛋白(A)呈负相关(r=-0.194,P〈0.05);(4)血清IL-17A水平与HBV-DNA水平正相关(r=0.204,P〈0.05)。结论:(1)CHB患者血清中IL-17A水平升高,且随炎症程度加重、合成功能下降呈上升趋势,推测IL-17A可能参与了CHB患者肝脏受损和疾病进展;(2)IL-17A不能使e抗原发生血清学转换;(3)血清IL-17A的表达与HBV复制相关;(4)联合检测IL-17A和肝功能对CHB患者的病情、预后判断有参考价值。
简介:目的:本研究旨在观察雌激素对绝经妇女牙槽成骨细胞细胞增殖和活性、成骨分化、骨保护素(osteoprotegerin)和核因子κB受体(receptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand,RANKL)的影响,为绝经妇女的牙周和种植治疗提供参考。方法:经患者知情同意,收集女性志愿者(年龄63-72岁)的牙槽骨,进行体外培养,获得牙槽成骨细胞。用不同剂量的17β-雌二醇(0.01nM、0.1nM和1nM)处理后,通过MTT和细胞计数、碱性磷酸酶活性、实时定量聚合酶链反应、vonKossa实验和酶联免疫吸附实验分别检测绝经妇女牙槽成骨细胞的增殖和活性、成骨分化、OPG和RANKL表达水平。结果:17β-雌二醇处理后,绝经妇女牙槽成骨细胞的细胞增殖和活性、碱性磷酸酶活性、骨钙素水平和矿化能力都明显增高,且具有17β-雌二醇浓度依赖性。同时,随17β-雌二醇剂量的增加,OPG表达升高,而RANKL的水平下降,OPG/RANKL比值明显升高。结论:17β-雌二醇可以增强绝经妇女牙槽成骨细胞的增殖和活性、促进成骨、改善牙槽骨再生的微环境,为绝经妇女的牙周骨再生治疗提供了重要参考。
简介:目的:探讨17-DMAG对鼻咽癌HNE1细胞增殖与凋亡的影响。方法:MTT比色法测定17-DMAG对HNE1细胞活性的影响;溴化丙啶(PI)染色法测定HNE1细胞凋亡;JC-1染色法测定17-DMAG对线粒体膜电位的影响;Westernblot测定细胞Bcl-2/Bax的表达水平。结果:17-DMAG可抑制鼻咽癌HNE1细胞的增殖,且该抑制作用随作用时间的延长和剂量增加而增强;PI染色显示17-DMAG具有诱导HNE1细胞凋亡作用(P〈0.01);JC-1染色显示17-DMAG可诱导HNE1细胞线粒体膜电位降低;Westernblot显示17-DMAG作用HNE1细胞24h,Bcl-2表达显著降低(P〈0.01),Bax表达明显增加,尤其在中、高剂量组(P〈0.01)。结论:17-DMAG具有抑制鼻咽癌细胞HNE1细胞增殖的作用,该抑制作用与浓度和时间成正相关。该作用主要通过诱导HNE1细胞凋亡实现,诱导凋亡的机制可能与其下调细胞线粒体膜电位,降低Bcl-2表达,增加Bax水平有关。
简介:目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响。方法:收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果:不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48h后,HSP90mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性(r=0.9530,P〈0.01);17-DMAG处理Jurkat细胞48h的IC50为3.17μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖(r=0.9903,P〈0.01),促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.9876,P〈0.01)。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡。
简介:摘要目的研究PI3K/AKT信号通路在ADAM17调控U87MG胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用机制。方法培养U87MG胶质瘤细胞,并建立ADAM17过表达组、ADAM17低表达组与抑制组,WesternBloting检测各组ADAM17、pPI3K、pAKT蛋白的变化,采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况和侵袭能力。结果ADAM17过表达组与抑制组的ADAM17水平明显高于ADAM17低表达组,差异具有统计学意义(P<0.01);各组pPI3K和pAKT蛋白水平比较ADAM17高表达组最高,ADAM17低表达组次之,抑制组最低(P<0.01);各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况比较ADAM17高表达组最快,抑制组次之,ADAM17低表达组最慢(P<0.05)。各组U87MG胶质瘤细胞侵袭能力比较ADAM17高表达组最高,抑制组次之,ADAM17低表达组最低(P<0.05)。结论ADAM17可能通过激活PI3K/AKT信号通路,促进U87MG胶质瘤细胞的增殖和侵袭。
简介:目的探讨血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-17水平检测对儿童病毒性脑炎的临床意义。方法随机选取本院2013年1月—2015年11月期间收治的轻症病毒性脑炎组60例、重症病毒性脑炎组60例,以及60例健康儿童组(保健科体检),对其进行血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-17的水平检测,并采用SPSS18.0对数据进行分析处理。组间均数比较采用方差分析、方差齐性检验,再进行组间两两比较,P〈0.05为差异有统计学意义。结果重症病毒性脑炎组血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-17水平显著高于轻症病毒性脑炎组及健康对照组,对比差异均有统计学意义(均P〈0.05),重症病毒性脑炎组危重症评分越低,血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-17水平越高,对比差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-17与小儿病毒性脑炎的病理过程密切相关,与病情危重程度相关,对病情判断及评估预后有一定参考意义。